镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展.doc

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展
摘要:综述近年来镉对植物的毒害及植物解毒机制的相关研究成果。主要从植物生长、光合作用、植物酶活性、植物细胞分裂等方面阐述镉的毒害机制,并从植物对镉的吸收和转运、耐受机制、影响因素等方面讨论(Pn)、气孔导度(Gs)、蒸腾速率(Tr)均明显下降[16]。滕振宁等研究结果表明,镉处理后,敏感的水稻品种YZX和相对耐受的品种XY-12的净光合速率均降低;镉对2种水稻品种光响应曲线参数的影响存在差异,其内禀量子效率、最大净光合速率、光饱和点与不添加镉的对照相比均有所减小,而镉处理后水稻剑叶光补偿点却大大增加[17]。张媛华研究表明,Cd显著降低了绿豆幼苗的根长、根数、株高及生物量,不仅降低了植物的光合速率,还降低了幼苗茎叶中微量矿质元素铁(Fe)、锰(Mn)、锌(Zn)、铜(Cu)的含量,促进根中Zn、Fe、Cu的积累,这说明Cd可以通过改变植物对微量元素的积累影响植物的生长发育和光合作用[18]。张永平等试验发现,镉胁迫下,哈密绿和秀绿这2个甜瓜品种幼苗生长量、净光合速率、气孔导度、蒸腾速率和气孔限制值(Ls)均降低,且镉浓度越高,下降幅度越大,胞间CO2浓度(Ci)随着镉浓度的增加而升高;哈密绿幼苗生长和光合作用受镉胁迫的影响小于秀绿[19]。
对植物保护酶系统的影响 Cd对植物的毒害首先是作用于细胞内的氧化还原系统,进而引起一系列氧化还原反应,使抗氧化系统发生改变,且Cd易与细胞膜上蛋白体结合进而破坏酶系统[20]。植物体内各种抗氧化酶活性变化比较复杂,同时保护酶系统也用来保护植物免受氧化伤害。植物保护酶系统的组成主要有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)。张利红等通过试验表明,超氧化物歧化酶、过氧化物酶、丙二醛含量和细胞膜透性随Cd浓度的增加而增加[12]。黄辉等进行了水平玉米幼苗试验,结果显示在高浓度镉胁迫下幼苗生长几乎停止;根部受到氧化损伤,SOD、CAT活性升高,POD、抗坏血酸过氧化物酶(ASA-POD)被明显抑制,叶片中CAT、POD及ASA-POD活性显著升高[21]。 mg/kg时,桑树POD、SOD活性无明显变化; mg/kg时,SOD活性降低;当Cd含量超过145 mg/kg时,POD活性才表现出明显的降低趋势[22]。此外,Cd还抑制固氮酶、脱氧核酸酶、核糖核酸酶、根系脱氢酶、淀粉酶、硝酸还原酶、多酚氧化酶、蛋白酶、抗坏血酸过氧化酶、乳酸脱氢酶等多种酶的活性[23]。Cd通过影响这些酶的活性,进而影响植物的碳水化合物代谢、氮代谢、核酸代谢、呼吸作用等多种代谢活动。 对植物细胞的影响 杨居荣发现在Cd胁迫条件下,烟草、莴苣、甜菜、胡萝卜、紫花苜蓿5种植物细胞的生长受到了明显的抑制[24]。任安芝等用Cd处理青菜,随着Cd浓度的提高,细胞膜的透性增强,膜脂过氧化程度提高[25]。植物叶片细胞膜受到伤害后,细胞内的大量离子和有机物外渗,同时外界有害有毒的物质也容易进入植物细胞体内,从而导致植物体生理活动失调[26]。方继宇等研究表明,Cd在马缨丹根和叶细胞可溶性组分中的分配比例最高,%~% %~%,其次在细胞壁中,分别占 %~%%~%,在细胞器和细胞膜中的分配比例较低,表明镉在马缨丹根和叶细胞中的主要分布位点是可溶性组分和细胞壁,细胞壁固持和液泡区隔化可能是马缨丹对镉的重要解毒和耐性机制之一,对保持马缨丹的细胞完整性具有重要意义[27]。随着生物技术的发展,对细胞的超微结构的研究越来越多。在低Cd浓度处理下,叶绿体基粒和线粒体内腔峭突减少;在高Cd浓度胁迫下,叶绿体垛叠无规律,线粒体肿胀或消失[28-29]。
对其他生理特征的影响 另外,Cd胁迫还会造成植物其他生理特征的一些反应,如通过降低氮素吸收和硝酸还原酶活性来改变氨基酸组成、阻碍蛋白质合成以及加速蛋白质的分解。Vallee等研究表明,Cd使硝酸还原酶活性下降[30]。杨金凤等研究表明,随着Cd浓度的增加,油菜体内硝酸还原酶活性及根系活力降低,油菜根内游离脯氨酸含量逐渐增加[31]。陈愚等研究结果表明,一定浓度的镉能够改变沉水植物的硝酸还原酶活性,抑制超氧化物歧化酶活性,从而破坏其抗氧化防御系统[32]。赵天宏等试验结果表明,与硝态氮相比,Cd胁迫下,铵态氮能够显著提高小麦地上部干质量、氮素积累量和小麦叶片的叶绿素含量;而当施氮量在150~300 kg/hm2 范围内,硝态氮对小麦叶片硝酸还原酶活性和可溶性蛋白含量的促进作用高于铵态氮[33]。
2 植物对镉的吸收及运输
植物的正常生长