肺癌ct诊断.ppt

肺癌CT诊断
2017-12
小细胞恶性肿瘤是指光镜下不易区分，组织来源不易确切诊断，形态上以小圆细胞为主的一类恶性肿瘤。
肺肿瘤的收缩力
收缩力的本质是什么呢？
在病理上有哪些依据呢？首先从大肺癌CT诊断
2017-12
小细胞恶性肿瘤是指光镜下不易区分，组织来源不易确切诊断，形态上以小圆细胞为主的一类恶性肿瘤。
肺肿瘤的收缩力
收缩力的本质是什么呢？
在病理上有哪些依据呢？首先从大体切面上找依据，胸外科在切下一块肺组织时会找到肿块剖开一刀，如果是腺癌，切面通常会凹陷，如果是良性肿瘤，切面会外凸，这说明肺腺癌组织内部有收缩性。再从组织细胞层面找依据。在病理切片上，收缩力明显的肿块，组织内的纤维细胞较丰富，以往的研究把这种纤维细胞称为癌相关纤维细胞（CAFs），关于这些细胞的来源，通常的病理学解释是肿瘤细胞促使周围的纤维组织增生，但是这种解释与收缩力相违背，因为促使纤维组织增生必定引起肿瘤膨胀，对外产生膨胀压力而不是切面凹陷......准确的解释是肿瘤细胞本身的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），在上皮间质转化过程中，癌细胞由体积较大的上皮细胞转变为纤细的纤维细胞，体积缩小，从而形成指向肿瘤内部的收缩力。病理形态学上，上皮间质转化的整个过程形态谱系都能找到，分子方面的证据也在逐渐增多。
肿瘤的收缩力
在CT鉴别诊断上，收缩力有很大作用：良性肿瘤的收缩力几乎等于0，普通炎症收缩力很弱，只有当炎症后期纤维化时，才会有轻微的收缩力，因为炎症常常是先有渗出，渗出区逐步机化、纤维组织填塞，再收缩空间不大。浸润性腺癌内部的纤维化比微浸润腺癌要明显，因此收缩力较强。粘液型腺癌纤维化远不如其他类型腺癌，因此收缩征象不明显。坏死和空泡形成会使收缩力减弱。
肺肿瘤的收缩力
肿瘤收缩力的影像表现：
兔耳征： 周围型肺癌特别是肺腺癌对肺组织的牵拉是多方向的，近胸膜侧有牵拉，远胸膜侧也有牵拉。远侧肺组织的牵拉会形成兔耳征，在病理上可见到局部带状的肺不张，这种肺不张与肿块垂直，与胸膜接近垂直，推测是由于肺腺癌组织对周围肺组织牵拉，引起肺组织复张受限，空气含量减少，并且持久牵拉会使内部空气被吸收，肺不张逐渐明显，组织密度升高，这就形成了兔耳征的时相差异。结核也有一定的收缩力，在形成较久的结核结节，通常也会有兔耳征，两侧耳征比腺癌要细而且密度要高，也可说明有限的牵拉持续很长时间。
小叶间隔浅凹： 这种现象很少被注意，小叶间隔是平面结构，以肺静脉分支为支点，在肺内不完整分布，组织学上是横向排列的疏松纤维组织。早期肺腺癌难以突破小叶间隔，就像被一堵墙挡住一样，只能沿间隔不完整的肺组织附壁生长，在CT片上就显示L形的肿瘤组织缺损，其中一边比较平直，随着肿瘤发展，小叶间隔会略向肿瘤侧凹陷，形成比较平整的浅凹。
胸膜凹陷征、牵拉征、毛刺征：癌及结核胸膜凹陷有积液，炎症及结核牵拉有胸膜增厚
肺肿瘤的收缩力
胸膜凹陷征广义上的胸膜凹陷包括所有肺部病变引起的相邻的胸膜局限性内陷，是肺外围病变经常伴发的一种影像征象，良恶性病变发生胸膜凹陷的病理基础和影像表现各不相同。
胸膜凹陷原因主要有3点：（1）病灶内部结构有较多的纤维组织增生；（2）肺不张导致脏层胸膜凹陷；（3）胸膜粘连增厚。肺癌和肺结核形成的胸膜凹陷征有胸膜的牵拉凹陷及液体积聚。
恶性胸膜凹陷征的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜粘连，一般不会刺激胸膜反应性增厚，牵拉组织与胸膜之间有空隙，凹口内常有积液；牵拉的动力来自瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。
良性占位性病变造成的胸膜凹陷，凹口多光整，锐利，周围多无明显线条影，也可见长而弯曲的线条，线条可有分支。
慢性炎症所致的凹陷病理基础为肺部病变与邻近增厚的胸膜粘连，常见的慢性病变有球形肺炎、结核球等。一般有3种表现形式：（1）单一点条状凹陷，分支多不规则，呈蛛网状或蜈蚣腿样排列，凹口形状较扁平，也可呈菱形或多边形等，凹陷较浅，多较模糊。（2）多点分布的团片状凹陷，边缘模糊，反映炎性病变跨叶分布的特性。（3）类圆形或片条状凹陷，基底宽大，凹陷部分密度多较高，轮廓模糊。凹陷区周围多见云絮样密度增白区或密度增高的毛玻璃样改变，边缘模糊，为病灶周围炎性渗出，渗出物填塞局部肺泡组织，肺泡内含气减少。
急性炎症靠近胸膜时常刺激胸膜反应性增厚，牵拉线与胸膜之间无空隙，凹口内无积液，可见胸膜外脂肪。