创伤致死三联征.ppt

创伤致死三联征
第一页，共30页。
创伤救治黄金小时的概念
旧的黄金小时：目的在于尽量缩短从手术——手术刀碰皮的时间。
新的黄金小时：强调从伤员进入手术室——进入“致死三联征”状态的积极处置。
第二页，共30页。
6%严重创伤伤员到达医院时有低体温
体温自34→32℃，伤员死亡率40→100%
第十页，共30页。
创伤后低体温是双刃剑
低体温：
代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏停搏及肾缺血等有益，如果为中度低体温→缺血性休克伤员存活率↑
多种体温依赖的酶活性↓
第十一页，共30页。
导致低体温的因素
受伤现场丢失（暴露、失血、处置过长等）
复苏操作丢失（过程，凉液输注等）
年龄因素（过小、过老）
酒精含量（过度挥发）
急诊室暴露（查体、早期处置）
手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体腔开放等）
升温机能损伤（调节障碍）
输液量
第十二页，共30页。
创伤伤员体温下降的特点
中心体温第一小时陡降
早期头部血管不收缩，其T丢失＞50%
全麻后可以持续陡降
术中肠管暴露，其T丢失≥250%
第十三页，共30页。
低体温的标准
轻度：34~36℃
中度：32~℃
重度：＜28℃
第十四页，共30页。
低体温的影响
如果T＜35
心律失常
心输出量↓
全身血管阻力↑
血氧解离曲线左移组织供氧↓
低体温性利尿
代谢性酸中毒↑
凝血功能障碍
输血、输液、加压药、正性肌力药需求↑
脏器功能↓
死亡率↑
ICU滞留时间↑
第十五页，共30页。
低体温对凝血功能的影响
低体温对于凝血功能的影响最为显著，常可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学者试图阐述，但其详细机制仍然不是十分确定。
第十六页，共30页。
低体温性凝血功能障碍
T下降＜34℃→
血小板凝集抑制
凝血级联酶促反应延长（内、外源性凝血因子功能↓）
纤维蛋白溶解↑
出血增加啦！
第十七页，共30页。
低体温对酸中毒的影响
有大量报道称：
低体温可以使血乳酸↑→加重“三联征”
其机理可能是体温下降后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少，故乏氧代谢产生更多的乳酸→使已有的酸中毒加重。
第十八页，共30页。
严重创伤后凝血功能障碍
创伤后出血可以分为：
机械性出血（外科出血）
非机械性出血（凝血功能障碍性出血）
体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍
凝血功能障碍是手术室，ICU内严重创伤伤员死亡的主要原因（50%）
凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切相关
第十九页，共30页。
严重创伤后凝血功能障碍原因的新、旧理论
旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、酸中毒
新：除上述以外，还包括：
→组织损伤→凝血，纤溶系统激活
、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋白，抑制V、VII因子功能­→机体抗凝活性↑
→激活抗凝系统
第二十页，共30页。
严重创伤后凝血功能障碍的测定
常用指标：
PT、APTT延长，PLT、Fbg下降（仅为体外环境下的凝血功能）
第二十一页，共30页。
严重创伤后凝血功能障碍的早期预警
长时转运
输血>15u
PH<~
低血压>70分钟，SBp<70mmHg
体温<34~35℃
BE≤-15
第二十二页，共30页。
严重创伤后凝血功能障碍的防治策略
防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中毒、血液稀释
恰当复苏（DCR)：
1 及时纠正休克
2 允许性低血压（脑外伤除外）
3 及时识别低体温
4 及时纠正酸中毒
5 早期纠正凝血病
第二十三页，共30页。
严重创伤后凝血功能障碍的防治策略
防治低体温
早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1）
早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的少白红输注后仍出血可以给10ug/kg
DIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制剂
注意警惕转入高凝→形成血栓、肺栓塞等
第二十四页，共30页。
纠正低体温策略
外周、外部保温
1 提高室温
2 关闭门窗→减少气流流动
3 减少暴露
4 铝膜保温
5 加热毯保温（作用有限<30%）
6 覆盖头部（早期热丢失＞50%）
7 术中覆盖肠管（热丢失可以≥250%）
第二十五页，共30页。
损伤控制外科技术
DO