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他克莫司致颜面部依赖性皮炎1例

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作者: 【摘要】报告1例他克莫司致颜面部依赖性皮炎。患者男,59岁。因面部发疹伴痒半年余,加重1周入院。病程中有反复应用他克阳性细胞。刚果红染色:阴性。DIF:阴性。
临床诊断:他克莫司依赖性皮炎;寻常型银屑病
处理情况
复方甘草酸苷注射液(美能)静滴。一清胶囊、烟酰胺、强力霉素、西替利嗪片(仙特明)口服。3%硼酸溶液湿敷。患者面部瘙痒明显缓解,皮损好转,予以出院。
2讨论
他克莫司软膏( tacrolimus ointment,商品名普特彼,原名FK-506)是一种非皮质类固醇类外用免疫调节剂,其成分他克莫司最初是由日本藤泽制药公司从一种土壤真菌(链霉菌)中所提取的一种大环内酯类免疫抑制剂, 其作用机制与环孢素相似。最早静脉滴注和口服用于肾移植和骨髓移植后预防排斥反应,以后在皮肤科临床中,外用治疗特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)等多种疾病。2000 年12 月美国FDA %%他克莫司软膏剂在美国上市,2005 年4 月在中国上市。他克莫司软膏的适应证是因潜在危险而不宜使用激素治疗、或对激素治疗疗效欠佳、或无法耐受的中至重度特应性皮炎患者,作为短期或间歇性长期治疗。其中,%他克莫司软膏被批准用于小于2 岁的儿童及成人AD 患者,%他克莫司软膏被批准用于成人AD 患者[1]。
他克莫司是T 细胞激活的强效抑制剂,通过抑制抗原与T 细胞受体结合之后传递给T 细胞核的初始信号,从而阻断T 细胞激活过程。他克莫司与信号传导过程中的关键分子之一的一种钙调神经磷酸酶FK-506 结合蛋白-12( FKBP-12)的胞浆蛋白结合,形成的复合物阻断钙调神经磷酸酶活化,使其不能激活转录因子NF-AT( 活化T 细胞核因子),阻断多种细胞因子的产生,包括IL-2。他克莫司还能抑制多种参与T细胞活化的细胞因子(IL-3、IL-4、IL-5、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子( GM-CSF)和干扰素( IFN-γ)) 的产生。同时,他克莫司还能下调表皮抗原递呈细胞( APC)中郎格罕细胞表面IgE 受体的过度表达,从而抑制T 细胞的激活和多种细胞因子的产生。另外,他克莫司还可以抑制皮肤肥大细胞和嗜酸粒细胞释放细胞因子和炎性介质。另外,正常角质形成细胞表达的Toll 样受体2(TLR2)和Toll 样受体4(TLR4)是构成皮肤天然免疫系统的组成部分。他克莫司可能通过间接机制调节TLR 表达。从而抑制与转化生长因子(TLR-β)细胞核因子κB( NFκB)信号转导和调控途径有关的AD皮肤天然免疫炎症反应[2]。
目前,他克莫司软膏已被应用于多种皮肤疾病的治疗,如特应性皮炎(AD)、激素依赖性皮炎、银屑病、白癜风、接触性皮炎、脂溢性皮炎、扁平苔藓等[3]。尤其是在治疗AD及中重度面部皮炎中,因其可抑制炎症反应,有显著的抗瘙痒作用[4],近年来被越来越广泛的应用。并且在以往的报道中,未发现类似外用激素所致的慢性皮肤损害如毛细血管扩张、色素沉着和皮肤萎缩等反应,因此被作为治疗面部激素依赖性皮炎的有效药物。但在本例患者中,我们发现,应用他克莫司软膏的过程中