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急性心肌梗死的急救护理
一 定义
急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上伴有斑块岀血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞，血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死。
二 临床症状
(一)梗死先、心脏负荷增加。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞，无法供应足够的氧气，导致心肌缺氧，剧烈疼痛持续时间超过 30分钟，让病人有一种死亡逼近的压迫感，所以会出现担心、焦虑、恐惧。
（八）发热
梗死后发热及白细胞增多为身体对坏死组织的非特异性反应。发热常在梗死后24~48小时发生(~℃)，梗死后的7~8天自行消退。
（九）体征
血压和心率：急性前壁心肌梗死早期可出现心率增快、血压升高、与交感神经功能亢进有关；急性下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关；以后血压和心率的变化与梗死范围和有无并发症有关。心排血量明显下降者，血压也明显降低。急性广泛左室前壁梗死严重时会引起血压明显下降甚至休克。
表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、血压下降、尿少、神志迟钝，甚至昏迷。
中间层为损伤性S-T段抬高,呈弓背向上单向曲线；
可以由剧烈的疼痛引起，也可以由于受伤心肌刺激迷走神经所致；
由于冠状动脉阻塞，造成心肌血液供应完全阻断，导致心肌缺氧坏死部位内未氧化代谢物（乳酸）堆积，因而刺激神经末梢引起疼痛。
急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上伴有斑块岀血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞，血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死。
病人面对压力情境时，会刺激交感神经，也会刺激肾上腺素分泌儿茶酚胺，这两种生理反应均会导致血管收缩、血压上升、心脏负荷增加。
立即给氧治疗 吸氧可改善心肌氧含量，提高动脉血氧张力，有利于心肌缺血的氧供和缩小梗死面积。
（2）传导阻滞：急性心肌梗死无论是单纯右束支阻滞或双束支阻滞，常无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，引起心脏骤停，应及时安装临时起搏器。
疼痛的性质为剧痛，病人常会以压榨感、窒息、沉闷感来描述，疼痛可以辐射至左肩部、臂部、咽喉部、下巴、背部、剑突下。
再灌注心律失常 再灌注心律失常为冠脉再通的间接征象之一。
(3)应用利尿剂减轻心脏前负荷，应监测患者电解质情况，及时纠正电解质失衡。
急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上伴有斑块岀血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞，血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死。
病人面对压力情境时，会刺激交感神经，也会刺激肾上腺素分泌儿茶酚胺，这两种生理反应均会导致血管收缩、血压上升、心脏负荷增加。
过敏反应 见于有抗原做溶栓剂，如链激酶、rt-PA等包括寒战、发热、皮疹或过敏性休克。
休克主要由剧烈胸痛而引起；
呼吸困难也会因胸痛及焦虑而引起。
（3）经补液治疗后应用缩血管和血管扩张剂时，静滴液量根据血压进行调整。
血压和心率：急性前壁心肌梗死早期可出现心率增快、血压升高、与交感神经功能亢进有关；
心脏体征：
心脏轻、中度扩大；心率增快或过缓；心尖部第一心音减弱，听诊可闻及奔马律，收缩期杂音。
（十）血浆标志物
心脏标志物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断和临床预后的判断。目前临床上常用的心肌损伤标志物有：肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌红蛋白(MB)、肌钙蛋白。
（十一）心电图
心肌梗死发生后，心电图的特征性改变为中心区病理性Q波，Q波宽度≥，深度为R波的1/4；中间层为损伤性S-T段抬高,呈弓背向上单向曲线；外周为缺血性T波倒置。
四、急救流程
（一）一般治疗
将病人安置在CCU或抢救室内监护救治
1. 立即绝对卧床休息，监测生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、尿量，注意保暖，室温适宜，空气新鲜。
2. 立即给氧治疗 吸氧可改善心肌氧含量，提高动脉血氧张力，有利于心肌缺血的氧供和缩小梗死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状，减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。
3. 补充水及电解质 立即建立静脉通路，必要时应同时建立多条静脉通路，以保证急救时静脉给药。
4. 镇静止痛 吗啡2-4mg静脉注射，对心肌梗死的疼痛有效，但应注意其对呼吸的抑制。由吗啡引起的低血压和心动过缓可为下肢的即刻抬高所消除。
5. 监护 持续心电监护，监测生命体征变化。
（二）抗凝治疗
抗凝治疗应排除有出血倾向、活动性溃疡、肝肾功能不全、严重高血压、年老体弱。
（三）溶栓治疗
（四）介入治疗
（五）积极治疗并发症
五 、监护要点
急性期卧床休息