阿尔兹海默病.ppt

关于阿尔兹海默病
第1页，讲稿共30张，创作于星期三
0 1
疾病概述
世界上最遥远的距离，不是生与死的距离，而是彼此相持相依，却不再认识对方。
第2页，讲稿共30张，创作于星期三
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有史以来
190状的严重疾病
  ； ；；、炎症、代谢紊乱，这些均需要特异的检查；，内侧颞叶MRI-FLAIR或T2信号改变
病史：  
：步态障碍、癫痫、
行为改变
临床特征：  
 
 

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非典型
非典型AD
B：体内AD病理改变的证据（下述之一）
  –42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升;
  ，示踪剂滞留增加;
  （常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）
A：特异临床表型（下述之一）
  ，包括： 
：早期、主要及进展性视理解功能或（目标、符号、单词、脸）的视觉辨认能力异常
：早期、主要及进展性视觉空间能力障碍，Gerstmann综合征、巴林特氏综合征、肢体失用症或忽视的特点
  2. AD的进行性失语：早期、主要及进展性的单词检索或句子重复能力受损。
  ：早期、主要及进展性行为改变,包括相关的初级冷漠或行为失控,或认知测试时主要执行能力受损。
  ：唐氏综合症患者中发生的以痴呆为特征的，早期行为改变及执行能力障碍。
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排除
非典型排除
（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症）
其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病
 ； ;3 中毒、炎症、代谢紊乱
病史：
病史：
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混合型
A
B
混合型
临床及生物标志物的AD证据（两者均要满足）
 
  –42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升；或淀粉样PET成像中示踪剂滞留增加
混合病理的临床和生物学标志物证据
心血管疾病(条件均需满足)
  ;
  ：相应的血管病变、小血管病、腔隙性梗死、脑出血
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04
临床前阶段
A
B
无症状高危
缺少特异临床表型的存在（均要满足）
  ；
 
体内AD病理改变证据（下述之一）
  –42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升；
 
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04
临床前阶段
A
B
症状前
缺少特异临床表型的存在（均要满足）
  ；
 
证实的AD常染色体突变的存在（PSEN1、PSEN2 、APP或其它基因）
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治疗策略
阿尔茨海默氏症(AD)一直是新药研发的重灾区，%
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治疗目标
治疗目标
2
4
6
1
3
5
改善认知功能
抑制和逆转痴呆早期部分关键性病理过程
减少并发症，延长生存期
提高患者的日常生活能力和改善生活质量
减少看护者的照料负担
延缓或阻止痴呆的进展
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照料者的心理干预
非药物干预
规范化药物治疗
02
治疗
01
02
03
治疗细则
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。
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1
2
02
治疗
药物分类
通过FDA批准
胆碱酯酶抑制剂
谷氨酸受体拮抗剂
日本药企卫材(Eisai)和合作伙伴百健(Biogen)宣布，美国食