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脑血栓形成
声明本词条涉及医疗卫生相关专业知识，认证工作正在进行中，当前内容仅供参考。诚邀更多本领域专家帮助我们共同完善词条，为网民提供更多权威可信的知识。(现在加入)脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化。
（2）急性期（6〜24h）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
（3）坏死期（24〜48h）:大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
（4）软化期（3天〜3周）：病变区液化变软。
（5）恢复期（3〜4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。
病理生理
病理生理脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均
脑血栓
坏死。
⑴中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。
⑵再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。
目前认为再灌注损伤机制主要包括：自由基(freeradical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。
临床类型
依据症状体征演进过程分为：
脑血栓
完全性卒中(completestroke)：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(v6h)达到高峰。
进展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。
可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在3周内恢复。
依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为：
大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。
分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI)：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病症状较轻恢复较快。
出血性脑梗死（hemorrhagicinfarct）：是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
多发性脑梗死（multipleinfarct）：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。
临床表现主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1〜2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：
（1）颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节节后纤维受损）伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等（大脑中动脉缺血），优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。
（2）大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势