急性冠脉综合征抗栓及溶栓.ppt

2021
急性冠脉综合征抗栓及溶栓
稳定的动脉粥样硬化斑块
富含平滑肌细胞的
厚纤维帽
不稳定的动脉粥样2
ADP
通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程
波立维阻断ADP受体
ADP
ADP
纤维蛋白原结合位点
波立维
波立维
纤维蛋白原结合减少
纤维蛋白原
血小板
波立维：疗效的临床证据
CAPRIE1:一项唯一的在19185例患者中进行的大规模研究
波立维75mg/d与阿司匹林325mg/d对照
三种规定的入组疾病：缺血性中风，心肌梗死和外周动脉性疾病
波立维在各组患者中都有显著疗效
%（%，P=） 2
1 CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339.
2 Gent M. Circulation 1997;96(suppl):I-467.
波立维：疗效的临床证据
波立维预防的缺血性事件*比阿司匹林**多26%
25
阿司匹林1,2 波立维1,2
26%
0
5
10
15
20
24
19
减少心血管事件例数/年/1000名患者
* 心梗、缺血性中风、血管性死亡
**根据CAPRIE研究和抗血小板研究协作组（APTC）荟萃分析的结果，预计每年每1000名接受阿司匹林治疗的病人可预防19次缺血性事件。相比之下，预计每年每1000名接受波立维治疗的病人可预防24次缺血性事件，与阿司匹林相比有26%的差异。
CURE－主要疗效结果 主要终点
20% RRR
p=
n=12,562
获益在用药数小时内即可出现，并在12月内持续增加
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
随访月数
复发缺血事件的病例% *
0
10
14
12
4
8
6
2
标准治疗‡
波立维 + 标准治疗‡
The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001
Data on file
‡包括阿司匹林
*心血管死亡，心肌梗死，或中风
氯吡格雷：安全性的临床证据
与阿司匹林相比有良好的安全性和有效性 :
胃肠道出血减少，相关住院率降低 2
更好的胃肠道安全性，提高胃肠道耐受性
更低的ACS患者的死亡率和主要血管事件发生率
无需特殊的监测或剂量调节
CAPRIE　CURE CLARITY COMMIT ---
抗血小板药物临床应用
阿司匹林：300mg嚼服，以后75～150mg/d，终生服用
氯吡格雷：负荷量口服，以后75mg／d，
负荷量：300mg! 600mg!? 900mg? ALBION研究表明900mg氯吡格雷能更快、更好的抑制血小板聚集（2005EUR PCR)，安全性无差异。
巴黎的Giles Montalescot教授说900mg并不是极限剂量
时间：1个月 半年 9个月 12个月？
P < vs. 300 mg LD
氯吡格雷负荷量对血小板抑制率的影响
时间 (小时)
(%) 抑制率
Montalescot G et al. J Am Coll Cardiol 2006; 48:931-938.
高负荷剂量氯吡格雷起效更快，血小板抑制水平更高
600mg负荷剂量达到300mg所能达到的血小板最大抑制的时间缩短
ARMYDA-2 研究：高剂量负荷量能减少事件的发生吗?
拟行PCI患者*
n=329
R
600mg氯吡格雷
300mg氯吡格雷
4-8小时
30 天
PCI
氯吡格雷75mg/天
氯吡格雷75mg/天
Patti G. et al, Circulation. 2005; 111:2099-2106
*: 包括非ST段抬高心梗和有冠脉造影指征的患者，最后共有255例行PCI
造影
n=126
n=129
ARMYDA-2 研究显示:高负荷剂量氯吡格雷明显降低主要终点事件率
p =
4%
12%
0%
2%
4%
6%
8%
10%
12%
14%
600mg
300mg
死亡、心梗及靶血管血运重建%
Patti G. et al, Circulation. 2005;