肝硬化腹水和肝性脑病临床进展
复旦大学华山医院
【肝硬化腹水的发生机制】
一、有效血容量不足学说 (充盈不足学说)(1960年)
认为水钠潴留,是继发性的改变或是腹水加重因素。
肾皮质灌注不足
肾素和醛固酮产生过多,水钠潴留
低蛋白血症胶体渗透
压降低
门静脉系
血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀
血、液体静水压增加
去甲肾上腺素增加, 交感神经系统兴奋,血浆加压素增加,
缓激肽和其他血管活性物质变化加重
水钠潴留
二、泛滥学说(70年代)
认为水钠潴留是一种原发性改变
钠潴留,伴血容量增加静脉窦压力
增高,门静脉高压和血浆胶体渗透压
降低腹水
三、外周血管扩张学说 (schrier等)(1988年)
认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关
前列腺素代谢异常;血管舒缓 素-激肽系统变化;肠血管活 性肽;交感神经活动亢进
心房肽(ANP)或心房利钠因子是一 种多肽,有扩张血管及利尿作用血 压下降肾小球滤过率增加肾素及 醛固酮降低排钠增加。
当心房压力高时释放心房肽,肝硬化 时有效血容量不足心房肽释放受抑 制排钠减少水钠潴留。
【肝硬化腹水的分型】
测尿钠50mmol/d 钠耐受;
尿钠10mmol/d 钠不耐受
以5%GS 20ml/kg静滴
尿量1ml/min 水耐受;
尿量1ml/min 水不耐受
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