儿科创伤性湿肺.pptx

小儿创伤性湿肺
吉林大学第一临床医院小儿ICU科
赵晓琦
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一、概述
二、发病机理
三、临床表现
四、辅助检查
五、治疗
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一、概述
创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性气：〔1〕胸壁塌陷伴有严重的头部损伤，患者不清醒，不合作；〔2〕呼吸促，明显大于正常年龄段高值。在吸入60%的氧的条件下，PaO2%<60mmHg；(3)动脉二氧化碳分压>50mmHg。肺泡—动脉氧差>350 mmHg， 潮气量<6ml/体重；〔5〕右向左的肺内分流>15％。〔6〕胸部严重创伤，肋骨骨折在7根以上，或双侧胸腔损伤。严重胸外伤致创伤性湿肺，肺极易成为首发衰竭器官的靶器官，保护肺功能，防止进一步肺损害，预防ARDS发生，可阻断各器官的病理链锁反响，防止或减少MOF发生。
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动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺 的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。
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经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。
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四、鉴别诊断
肺挫伤：肺挫伤即肺实质损伤与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，局部患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象，因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线复查是必要的。
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由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高。挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张。通透性升高，造成肺泡问质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理根底主要是支气管水肿及小叶不张。因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用。同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影。片状及大片状实变影。
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创伤性湿肺：创伤性湿肺与肺挫伤在X线上难与鉴别。产生的机制不同，湿肺的发生是广泛性小支气管痉挛。气管及肺泡黏膜分泌骤然增多，造成末梢支气管，肺泡内分泌物增多潴留。加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿称之为创伤性湿肺。创伤性湿肺与胸部外伤史，呼吸困难及痰多不易咳出为其特点。体检时患侧町闻及哮鸣音或痰鸣音．甚至可有大片状泡性湿罗音。
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五、治疗
轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强淘气质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后那么保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。
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肺泡—动脉氧分压差：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-：正常情况下也存在一定量的A-aDO2，、。；；一般岁年龄增长而上升，60～，。临床意义：A-aDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据，心肺复苏中反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，示肺功能严重减退。病理状态下A-aDO2增加，主要有3个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡—毛细血管屏障〞的弥散障碍。⑴A-aDO2显著增大表示肺的氧和功能障碍，同时PaO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。⑵A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可获得纠正，如慢性阻塞性类肺部疾病。⑶由于通气缺乏造成低氧血症，假设A-aDO2正常，那么提示根底病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气缺乏。⑷PaO2降低，而PaCO2与A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症