《安全管理》之矽肺的发病机理、临床表现及诊治.doc

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矽肺的发病机理、临床表现及诊治
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围“蛋壳”样钙化。胸膜粘连、肥厚。 矽性肉芽肿的细胞成分是巨噬细胞、成纤维细胞。依据肉芽肿细胞组成的动态变化，分4期：I期主要是巨噬细胞、噬尘细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞。II期主要是巨噬细胞、成纤维细胞、纤维细胞，其中胶原纤维占30%。III期胶原纤维高达50%。IV期主要是成纤维细胞和大量胶原纤维，少数巨噬细胞。I期肉芽肿称细胞-微小尘灶。II，III，IV期肉芽肿称矽性肉芽肿或矽结节。按组织发生分为巨噬细胞期（I期）和成纤维细胞期（IV期）。II，III期是巨噬细胞向成纤维细胞的转变阶段。 3临床表现 起病缓慢，短者接尘1年发病，多数接尘20年左右发病。矽肺患者可在较长期间内无明显症状，随着病情的进展，尤其是有合并症时，症状才日趋明显。主要症状为咳嗽、咯痰、胸痛、气短。 ：一般多为轻微干咳。咳嗽往往是并发了慢性粉尘性支气管炎（chronic dust brochitis）。 ：干咳或咯白色泡沫痰，或咯淡灰色或黑色痰。合并呼吸道感染，咯粘液痰或粘液脓痰，痰量增多。 ：其病理基础是胸膜粘连和肥厚。 ：气短大多是合并了慢性粉尘性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。早期劳累时气短，随着矽肺及其合并症的进展，气短逐渐加重，晚期在静息情况下亦气短而丧失劳动能力。
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早期一般状况良好，多数无明显阳性体征。胸廓无改变。呈“镶嵌形”叩诊音，即浊音（大的纤维性结节）与过清音（泡性肺气肿）相间；肺底和肺侧部过清音；肺上野呼吸音粗糙、干罗音，下野呼吸音减弱，合并感染时出现捻发音、湿罗音，少数可闻及胸膜摩擦音。合并阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病出现桶状胸，肋间隙增宽，叩诊过清音，肝肺浊音界下移，肺下界移动范围缩小，心浊音界缩小，呼吸音减弱、心音遥远。 ：以弥漫性小结节为主，伴间质纤维化。X线胸片表现以类圆形小阴影为主，伴有不规则形小阴影。 ：以间质纤维组织增生为主。X线胸片呈不规则小阴影较明显，结节阴影少而细。 ：结节型与间质型同时存在。 ：融合病灶达2×1厘米。各型矽肺晚期皆可出现融合团块。 （急性矽肺）：少见。系接触高浓度游离二氧化矽粉尘，在短期内（1个月(5年内）发病，或在2(3年内晋级。病情较重。反复发生呼吸道感染和急性肺部感染。发热，体温38℃左右，合并感染时可达40℃，并持续不退。初始干咳，继咯粘液谈，甚至血痰。疲乏，胸痛，盗汗，食欲不振。可突然发作呼吸困难，且进展迅速，严重时端坐呼吸。常合并感染、胸膜炎、结核、支气管炎、肺气肿、肺原性心脏病、气胸。因广泛肺泡矽蛋白沉着致急性呼吸功能衰竭，或因合并重症结核于发病后1个月(5年内死亡。