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第三节
脑血栓形成
(,)
(),是各种原因导致脑部血液循环障碍,局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死或软化,而出现相应神经功能缺损的一种急性脑血管病。约占全部脑卒中的70%。

反应蛋白;;低密度脂蛋白第三节
脑血栓形成
(,)
(),是各种原因导致脑部血液循环障碍,局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死或软化,而出现相应神经功能缺损的一种急性脑血管病。约占全部脑卒中的70%。

反应蛋白;;低密度脂蛋白胆固醇.
P..2001;104:365-372;;340:115-126.
黏附分子
巨噬细胞
泡沫细胞
氧化的
斑块破裂
平滑肌细胞
斑块不稳定
和血栓形成
斑块形成
炎症/氧化
内皮功能受损
卒中
事件
单核细胞
,脑梗塞分类:
①可逆性缺血性神经功能缺损:脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复;
②进展型缺血性脑卒中:脑缺血所致的神经症状在起病62周仍逐渐加重;
③完全型缺血性脑卒中:起病6h内症状达高峰。
,脑梗死分类:动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。
:腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。
一、定义
脑血栓形成,是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓,使动脉管腔狭窄、闭塞,造成该动脉供血区血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧、坏死,而出现相应的临床症状的一种急性脑血管病。
脑梗死最常见的类型。
二、病因
,血管内血液不会凝固。
,导致血栓形成的常见因素
血管内壁损害;
血管壁弹性减弱;
血液粘稠度增高;
高血凝状态;
当有上述病因存在时,血压低下,血流缓慢为发病诱因。

⑴脑动脉粥硬化:最主要病因。
动脉粥样硬化的好发部位:大血管(>500m)的分叉处及弯曲处。
高血压\糖尿病\高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。
⑵非动脉硬化性病因
动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等)
少见病因:药源性\血液系统疾病\弥漫性血管内凝血\高凝状态等)脑淀粉样血管病\病\夹层动脉瘤等。

约4/5的脑梗死发生于前循环,1/5发生于后循环。
脑缺血性病变病理分期:
超早期:1-6h,病变区脑组织无明显改变;
急性期:6-24h,缺血区脑组织轻度肿胀;
坏死期:24-48h,缺血区脑组织明显水肿,变软,灰白质交界不清;
软化期:33w,病变区变软液化。
恢复期:3-4W后,中风囊形成。
病理生理
脑组织对缺血\缺氧损害极敏感
阻断血流30s脑代谢发生改变
1神经元功能活动停止
脑缺血>5→脑梗死
神经元缺血损伤具有选择性
轻度缺血仅某些神经元丧失
完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死
病理生理
急性脑梗死病灶:
中心坏死区完全缺血→脑细胞死亡;
周围缺血半暗带()存在侧支循环&部分血供。
可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。
治疗时间窗()—缺血半暗带脑组织损伤的可逆性有时间限制(<6H)。脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤。
病理生理
再灌注损伤机制:
自由基()“瀑布式”连锁反应
神经细胞内钙超载
兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
抢救缺血半暗带
关键是超早期溶栓

(一)一般特点
、老年人;
;
;
,多数经数小时甚至1-3d达高峰;
,生命体征平稳,以神经系统的局限性症状为主。
(二)脑梗死的临床综合征
病变血管依次为:颈内A、大脑中A、大脑后A、大脑前A和椎-基底A。

(1)颈内动脉闭塞综合征
侧支循环代偿良好时
侧支循环代偿不良好时
(2)大脑中动脉闭塞综合征
皮层支闭塞
中央支闭塞
主干闭塞
(3)大脑前动脉闭塞综合征
单侧近端闭塞
单侧远端闭塞
-基动脉系统脑梗死
(1)椎-基底动脉闭塞综合征
①椎动脉闭塞
②基底动脉主干闭塞
③椎-基底动脉不同部位的旁中央支和长旋支闭塞
大脑脚综合征
中脑被盖综合征
脑桥外侧综合征
脑桥内侧综合征
闭锁综合征
延髓背外侧综合征
(2)大脑后动脉闭塞综合征
皮质支闭塞
中央支闭塞
(3)小脑梗死


:发病24-48h后梗塞区呈边界不清的低密度灶;2周后,可呈等密度灶;5周后,梗死灶为边缘清楚的持久性低密度灶。
:一般发病6~12小时后,则可显示T1低信号、T2高信号的梗死灶,并能发现不能显示的小病灶。