低血钾症的护理课件.ppt

低血钾症的抢救护理
,称为低血钾症。
~
低血钾简介:
钾的大部分生理功能都是在与钠协同作用中发挥的,因此维持体内钾、钠离子的平衡,对生命活动有重要意义。
低血钾症的抢救护理
,称为低血钾症。
~
低血钾简介:
钾的大部分生理功能都是在与钠协同作用中发挥的,因此维持体内钾、钠离子的平衡,对生命活动有重要意义。
。。。。,钾具有降血压作用。
钾的生理功能为:
1、摄入不足:
食物中一般不会缺钾,当吞咽障碍、长期禁食时,不能摄入正常的需要量,就会引起缺钾。
2、丢失过多:
(1)、自消化道丢失:
严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似,胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂,除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。
2、丢失过多:
(2)、经肾丢失:
醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。
3、分布异常:
钾从细胞外转移到细胞内,当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时,就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强,可引起血钾降低。此外,碱中毒时,细胞内的氢离子进入细胞外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体,亦可致细胞外液稀释,使血清钾降低。
早期的临床表现
是肌无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失。患者有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。
应该注意,低钾血症的临床表现有时可以很不明显,特别是当患者伴有严重的细胞外液减少时。这时的临床表现主要是缺水、缺钠所致的症状。但当缺水被纠正之后,由于钾浓度被进一步稀释,此时即会出现低钾血症之症状。
临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K<,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死。
2、消化系统
缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。
4、泌尿系统
长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。
5、酸碱平衡紊乱
低血钾可导致代谢性碱中毒。
病例
患者,男性,36岁,因“咽痛、流涕伴咳嗽4天,四肢乏力1天”入院。查血K+。
患者,女,28岁,因“全身无力,胸闷三天,晚上睡觉半夜突然感觉很不舒服,开始全身无力,全身手脚发抖,呼吸困难”入院。查心电图S-T段压低,查血K+
患者,女,37岁,因“跟家人吵架,近五天食欲减退,精神不振,乏力”入院。查心电图出现T波低平,查血K+。
三、检查、治疗
检查
血钾测定:<、并伴有代谢碱中毒和血浆二氧化碳结合力增高。
a=明显型双峰T波;
b=表浅型双峰T波,第二峰构成T波顶部;
c=表浅型双峰T波,第二峰位于T波的下降支上;
d=低钾血症型双峰T波图24种典型的LQT2心电图图形。
低血钾可使心肌的静息电位负值增大,3相复极时间延长,导致动作电位时间延长,复极减慢;
图---低钾血症()严重的低血钾、低钾危象时,还可引起下列心电图改变:
①传导阻滞:包括束支、分支及房室传导阻滞。
②危重心律失常:可有尖端扭转
治疗方法:
(2)、静脉输注氯化钾,不能口服或缺钾严重的病人使用。%氯化钠液500ML中加入10%氯化钾10~15ML,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多。
治疗方法:
(3)、补钾注重点:
尿量必须在30ML/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。
伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾