DIC的诊断与治疗指南课件.ppt

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肖扬
一、弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)定义
传统定义—是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征
新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为
特征的获得性综症,可以来自或引起微血管体系损伤,如
损伤严重,可导致多脏器功能衰竭(MODS)
▲强调了微血管体系,DIC即可由微血管体系
损伤而引起,亦可导致微血管体系的损伤
如何理解新的定义?
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS,DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节
▲未强调纤溶为DIC的必备条件,因纤溶属继发性,且DIC早期多无纤溶现象
二、DIC的分类
新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准,分为2类
1非显性(non-over)DIC:即止血功能处于代偿状态的DIC(或pre-DIC)
2显性(over)DIC:即止血功能处于失代偿状态的DIC
1)可控显性DIC:系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性,当原发病因迅速消除时,内皮调节网络可立即恢复
2)非控制显性DIC:系指微血管体系调节功能除压抑之外,并有调节网络的降解或破坏(如败血症、严重创伤)
Pre-DIC(DIC前状态)
▲存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态,其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,(又称代偿期DIC)
▲病理特点血液呈高凝状态,但凝血因子及PLT并不降低
▲临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断,及时诊治对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要
四、发病机制
血液高凝状态
广泛血管内凝血
消耗凝血因子
(IIIVIIIXXII)
凝血机制障碍
出血倾向
PLT粘
附聚集
PLT减少消耗
继发性
纤亢进
Fib降解
FDP↑
低纤维蛋
白质血症
血液低凝状态
抗凝作用
促凝物质入血或其它因素
“外源性凝血途径”主导凝血系统的激活
病因组织、血管损伤、WBC激活释放大量组织因子(凝血因子III)入血激活VII因子启动外源性凝血途径。
临床研究证实:抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组组织因子途径抑制物(外源性凝血途径的主要抑制剂)的可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。
相反,给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化,抑制接触因子也不能预防凝血的过程。
对DIC发病机制的新认识
DIC过程被启动后,其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细胞因子,促进了凝血过程及微血栓形成
促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质,使炎症反应加剧,称系统性炎症反应综合症(SIRS)。炎症与凝血相互作用及促进,构成恶性循环,DIC是SIRS整个过程的一部分,当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC
对DIC进展机制的新认识——多种细胞因子的参与SIRS
人类卵黄囊旋回培养中造血岛
五、临床表现
症状与体征具有高度可变性
基本症状
▲出血(多部位性)
▲低血压或休克(不明性)
▲栓塞(广泛性)
▲溶血(微血管性)
DIC特殊体征
出血点
紫癜
血泡
周围性紫癜
爆发性坏疽
外科伤口出血
外伤伤口出血
静脉穿刺部位出血
动脉渗血
皮下血肿