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确山县人民医院
张金生
1983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP,当时叫幽门弯曲菌。
2005年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。
HP的生物学特性
HP菌体光滑,呈S形、U形,一端有3~4条鞭毛,运动活泼,革兰氏染色阴性,微需氧5~8%。
有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。
具有活力的HP在河水中可存活1周。
正常情况下,胃壁有一系列完整的自我保护机制(如胃酸、蛋白酶,不溶性与可溶性粘液层,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。
HP致病因子
定植因子
1)鞭毛----运动装置,在运动中起推进器作用,使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮,在定居过程中起抛锚作用。
2)尿素酶----分解尿素产生氨,与胃酸中和,产生近中性的微环境,以利生存,同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构,形成糜烂甚至溃疡。
3)粘附因子---Hp与胃粘膜上皮特异性结合是Hp造成上皮损伤的先决条件。
HP感染与胃肠疾病
研究证实:HP感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。
胃炎研究发现:所有胃HP感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。
胃窦黏膜红斑
黏膜下出血
广泛糜烂出血
糜烂出血
轻度糜烂
重度糜烂
15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。
胃窦溃疡伴活动性出血
胃角溃疡
球部单发溃疡
球部对吻样溃疡
胃体多发溃疡
十二指肠球部线样溃疡
消化性溃疡
经抗菌药治疗后,Hp常由螺杆状变为圆球体,这是Hp的一种自我保护形式,当条件适宜时,又可回复成具有活力的Hp,这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。
Hp的传播
Hp仅寄居人类,人是唯一传染源。
螺杆菌传染的途径是从口传染,通过食品,不清洁的手,和粪便污染的食品进入人体,途径即:
“口——口”、
“粪——口”
“胃——口”。
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