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外科学重要知识点.docx


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无菌术

基本概念外科疾病大致分为:损伤、感染、肿瘤、畸形、和其他性质的疾病五类。无菌术:是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施,是临床医学的一个基本操作规范,其主要内容包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。
(1)灭菌法:是指杀灭一切活的微生物,包括物理方法和化学方法。
物理方法:高温--常用;紫外线---用于空气的灭菌;电离辐射 用于药品、抗生素等的
灭菌
化学方法:应用甲醛、环氧乙烷、戊二醛等溶液进行灭菌,课杀灭一切微生物
(2)消毒法:又称抗菌法,是指杀灭病原微生物和其他有害微生物,但并不要求清除或杀灭所有的微生物。

方法
条件
适用范围
备注
高压蒸汽法
压力:104-
温度:121C-126C
时间:30min
能耐高温的物品:金属器械、玻璃、橡胶制品、敷料、搪瓷等
最常用
能杀灭包括细菌芽抱在内的一切微生物
煮蒸法
杀灭细菌:100C、15-20min杀灭芽抱、细菌:100C、60min压力锅:124C、lOmin
金属器械、玻璃、橡胶制品等耐热耐湿物品
时间从水煮沸后算起,中途加入物品应重新计算灭菌时间
火烧法
95%酒精燃烧
金属器械
紧急情况下适用
药物浸泡法
1/1000新洁而灭或洗必泰30min;10%甲醛溶液20-30min;70%酒精30min、2%戊二醛30min
内镜、腹腔镜、锐利器械等溶度不耐热器械
酒精浓度每周校队一次
甲醛蒸汽熏蒸法
甲醛熏蒸柜:+40%甲醛4ml,熏蒸1h;手术间消毒
不耐热物品;空气灭菌:少用,因消毒后刺激性大
熏蒸1h后可达到消毒目的,灭菌需6-12h
注:甲醛熏蒸法不是灭菌法,如手术室消毒就不会杀灭所有的细菌。10%甲醛溶液浸泡则是灭菌法(20-30min可杀死所有微生物)
高压蒸汽灭菌物品可保留2周。;一般准备,手臂的消毒和穿无菌衣及戴无菌帽的方法。
手臂消毒包括清洁和消毒两个步骤:先是用蘸有肥皂液的消毒刷对手及手臂作刷洗,清除皮肤上的各种污渍;然后用消毒剂做皮肤消毒(最经典的皮肤消毒剂是:70%的酒精)
刷手方法、穿无菌手术衣、带无菌手套
(1)常见的刷手方法
刷手方法
要求
备注
肥皂水刷手法
肥皂水刷手3遍10min,泡手5min
沿用多年,逐渐淘汰
碘尔康刷手法
肥皂水刷手3min,%碘尔康涂抹1遍
灭菌王刷手法
灭菌王刷手3min,灭菌王涂抹1遍
碘附刷手法
肥皂水刷手2遍5min,%碘附涂抹2遍
(2)戴手套戴上手套:先穿手术衣,后戴手套。戴湿手套:先戴手套,后穿手术衣
(3)戴手套的原则尚未戴无菌手套的手,只允许接触手套套口的向外翻折部分,不能碰到手套外面。
(4)接台手术怎样洗手穿衣?
应先做相对无菌手术,再做相对有菌手术。
如前一次为污染手术,则连接施行手术时,应重新洗手。
如前一台为无菌手术,手术完毕时手套已破,则需重新洗手。
如无菌手术完毕,手套未破,连续施行另一手术时,可不重新刷手,仅需用酒精或新洁尔灭菌溶液浸泡5min;或灭菌王涂擦手及前臂,再穿手术衣,戴无菌手套。
*.手术区域皮肤消毒方法
对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位,不能用碘酊消毒,%吡咯烷酮碘。,供皮区的消毒可用70%酒精摩擦2-3次。
,一般由手术中心部向外周涂擦。如为感染性伤口、肛门部、结肠造瘘口等部位手术,则应自手术区外周向切口部涂擦。、,不应再返擦清洁处。(手术去皮肤手术范围要包括手术切口周围15CM)
铺巾的方法:*
通常先铺操作者的对面或相对不洁区(如下腹部、会阴部)最后铺靠近操作者的一侧,并用布巾钳将交角出夹住,以防止移动。无菌巾铺下后不可随意移动,如果位置不正确,只能由手术区向外移,而不应向内移动。大单布的头端应盖过麻醉架,两侧和足部应垂下超过手术台边30CM。上下肢手术在皮肤消毒后,应先在肢体下铺双层无菌中单布。肢体近端手术常用双层无菌巾将手足部包裹。
无菌操作原则
无菌操作原则
(1) 手术人员无菌区的规定:手术人员肩以下、腰以上、腋中线以前的区域属于无菌区域。
(2) 手术无菌区的规定:手术台缘以上、麻醉架及托盘以内的区域。
(3) 同侧手术人员的换位:一人退后一步,背对背转身达另一位置,以防触及对方不洁区。
(4) 器械的传递不准从手术人员背后传递器械及用品。
(5) 手术如手套破损或接触到有菌的地方,应立即更换无菌手套:前臂或肘部碰到有菌的地方,应加戴无菌袖套。如无菌巾、布单如已湿透,应加盖干的无菌单
(6)手术开始时要清点器械,敷料;手术结束时,检查胸腹等体腔;核对器械后才可关闭切口。
(7) 切口边缘应以无菌大纱布垫或手术巾遮盖,并用巾钳或缝线固定,尽显露手术切口。
(8) 做切开皮肤或缝合皮肤前,用70%酒精再涂擦枪消毒皮肤一次。
(9) 切开空腔脏器钱,先用纱布垫保护周围组织,以防感染。
(10) 参观手术的人员不可太靠近手术人员或站得太高,也不可在室内走动。
(11) 手术中不可通风或用电扇等,以免扬起尘埃,形成污染。
(手术室也要定期消毒:常用乳酸消毒法)
几个常考数据
刷手至肘上10cm;泡手至肘上6cm;
皮肤消毒的范围至少达切口周围15cm;手术时大单应超过手术台缘下30cm;
泡手液1/1000苯扎溴铵使用40次后要更换;
物品灭菌后可保留2周;手术室每周应彻底消毒1次
外科病人的体液失调(重点)

体液分布
体液细胞内液40%
细胞外液20%血浆5%功能性细胞外液
组织间液15%无功能性细胞外液
成年男性体液量占体重60%,女性占50%,新生儿可达80%
细胞内液 男性占体重40%,女性占35%;细胞外液 男女性均占20%
功能性细胞外液:绝大部分的组织间液能迅速的与血管内液体或细胞内也进行交换并取得平衡,这在维持机体的水与电解质平衡方面具有重要作用。无功能性细胞外液:组织间隙中,其中一小部分仅有缓慢交换和取得平衡的能力,但具有各自的功能,在维持体液平衡方面的作用很小,称无功能性细胞外液,如结缔组织液、脑脊液、关节液、消化液等。
正常血浆渗透压:290—310mmol/L(mOsm/L)。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。
细胞外液主要离子成分:主要阳离子是Na+,主要阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。
细胞内液主要离子成分:主要阳离子是K+和Mg2+,主要阴离子是HPO4和蛋白质。
体液平衡及渗透压的调节 两大调节系统
体液及渗透压失衡的调节包括渗透压的维持和血容量的维持。渗透压主要通过下丘脑—垂体后叶-抗利尿激素(ADH)系统进行调节,血容量主要通过肾素-血管紧张素(AT)-醛固酮系统进行调节。
下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节机理
渗透压升高 下丘脑渗透压感受器兴奋 重吸收水分增

血容量减少一左房胸腔大静脉容量感受器兴奋ADH分泌增多一肾远曲小管尿量减少
动脉压降低---颈动脉窦压力感受器兴奋 尿比重增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节机理
循环血量减少 肾入秋小动脉感受器兴奋、致密斑兴奋、交感神经兴奋刺激近球细胞分泌
肾素增加---肝脏分泌的血管紧张素原在肾素作用下转化为血管紧张素I 血管紧张素
III---肾上腺皮质分泌醛固酮增加——保Na+保水排K+增加---血容量恢复。

不同类型缺水的特征
缺水类型
丢失成分
典型病症
临川表现
实验室检查
等渗性
等比钠,水
肠痿
舌干,不渴
血浓缩,血钠正常
低渗性
钠大于水
慢性肠梗阻
神志差,不渴
血钠降低
高渗性
水大于钠
食管癌梗阻
有口渴
血钠升高

等渗性脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
别称
急性脱水、混合性脱水
慢性脱水,继发性脱水
原发性脱水
血Na+
135T50mmol/L(正常值)
<135mmol/L
>150mmol/L
渗透压
正常
降低
升高
主要病因
消化液或体液急性丢失(大量呕吐、肠外痿、肠梗阻、烧伤、腹腔内或腹
消化液或体液慢性丢失(慢性肠梗阻、长期胃肠减压、大创面慢性渗液);排钠性
水分摄入不足(食道癌)、大量出汗、糖尿病昏迷、溶质性利尿、大面积烧伤暴露疗法
膜后感染)
利尿剂
脱水调节
细胞外液-—醛固酮---远曲小管重吸收Na+;若持续脱水细胞内液外移 细胞缺水
早期:细胞外液低渗一ADH 水钠重吸收-尿量,维持渗透压;晚期:为避免循环血量减少 兴奋肾素
-醛固酮系统、ADH―-少尿
细胞外液咼渗一ADH-―水钠重吸收尿量;继续缺水 循环血量
―-醛固酮一-保Na+排K+、血容量 细胞内液向外液转移 细胞内缺水
失水部位
细胞外液为主;组织间液与血浆等比例丢失
细胞外液为主;组织间液丢失比例大于血浆
以细胞内液为主;组织间液与血浆丢失
血压
降低
严重降低
正常(严重时降低)
休克
偶尔发生
容易发生
不容易发生
尿量
减少
早期正常、休克时减少
减少
尿比重
增加
降低(〈)
增加(〉)
尿Na+
降低
严重减少(<20mmol/L)
早期高(>50mmol/L)
临床表现
恶心降食、乏力少尿、不口渴
脱水征:皮肤干燥、眼窝内陷
恶心呕吐、视觉模糊、不口渴、头晕、起立时容易晕倒
口渴,之力、唇舌干燥、烦躁不安、谵妄昏迷
补液
纠正原发病,平衡液或生理盐水
含盐溶液或咼渗盐水
5%%盐水
补液量
丢失量+日需量
(水2000ml+)
补Na+=(正常Na—测量
Na+)*Kg*(男)
补水量ml=(测量量Na 正常Na+)
*Kg*4
用法
平衡液或等渗盐水静滴
先快后慢,总量分次补完
计算量分2天补
预防
低K+
低K+、纠酸
低K+、低Na+
注:在判断脱水时,等渗性脱水是外科最常见的脱水类型,各种病因导致的急性脱水均为等渗性脱水•.
等渗性缺水的常见病因,临床表现、诊断和治疗:**
(1) 病因:①消化液的急性丢失;0体液丧失在感染区或软组织内
(2) 临床表现:0恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴;22舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥;
③脉搏细速,血压不稳,休克
(3) 诊断:依据病史和临床表现,血液浓缩,尿比重高
(4) 治疗:1治疗原发病;②静脉滴注平衡盐或等渗盐水;3尿量达40ML/h后补钾;低渗性缺水为什么会出现尿先多后少?答:此时钠、水同时缺失,但失钠多于失水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状
态。机体调节渗透压的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少,使水在肾小管内的在吸收减少,尿量排出增多,从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液的总量更为减少,于是细胞间液进入血液循环,以部分的补充血容量,为避免循环血量的再减少,机体将不再顾忌渗透压的维持,此时神速-醛固酮系统发生兴奋,使肾减少排钠,增加CL和水的在吸收。抗利尿激素分泌反而增多使水的再吸收增加,因此,低渗性缺水会出现尿先多后少的情况。
水中毒(稀释性低钠)
(1) 病因:抗利尿激素分泌过多;肾功能不全,排尿能力下降;机体摄入或输注水分过多
(2) 临床表现
急性水中毒水过多闹二脑细胞肿胀颅内压增高一引起一系列神经、精神症状
慢性水中毒---症状往往被原发病的症状所掩盖---可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等
(3)治疗:立即停止水分摄入;严重者可给予利尿剂(20%甘露醇、25%山梨醇、速尿等)
体内钾的异常
(1)钾的分布:体内钾98%存在于细胞内、2%存在于细胞外液后者发挥重要生理作用。临床上测定的血钾浓度为细胞外的钾浓度,-。故临床上测定的血钾值并不能反映体内真正缺钾或钾剩余。
反常性酸尿及其产生机制:
低钾对肾功能有影响,低钾血症时,肾小管上皮细胞NH3+生成增加,近曲小管对HC03-重吸收增强,,,使得低钾更容易出现反常性酸性尿.,此外低钾性碱中毒时,由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾减少而排氢离子增多,尿液呈酸性,故称反常性酸性尿。
2)低钾血症与高钾血症的区别***
低钾血症
高钾血症
血钾
<
>
病因
1摄入不足:长期进食不足,TNP液中补钾不足2丢失过多:呕吐、肠痿、持续胃肠减压、排钾性、利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期
3•分布异常:大量葡萄糖+胰岛素、碱中毒
1摄入过多:口服或静脉给予过量氯化钾、库血2排出障碍:肾衰、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏3分布异常:急性酸中毒、溶血、挤压伤综合征
临床表现
1神经肌肉系统:最早肌无力,从四肢躯干至呼吸机,腱反射减弱2中枢神经系统:精神萎靡、冷漠、嗜睡3消化系统:肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐4对心脏的影响:传导阻滞、节律异常5酸碱紊乱:低钾碱中毒、反常性酸性尿
临床表现无特异性:
1神经肌肉系统:肢体软弱无力、感觉异常2中枢神经系统:神志模糊3心脏:心律不齐、心动过缓4酸碱紊乱:高钾酸中毒、反常性碱性尿
EKG
早期T波降低、变平或倒置,ST下移,QT间期延长、典型表现为U波出现
早期T波高尖,P波波幅下降,后出现QRS增宽,典型表现为T波高尖
合并
碱中毒、反常性酸性尿
酸中毒、反常性碱性尿
治疗
补钾浓度:<40mmol/L(3g/L);补钾速度:<20mmol/h;补钾量每天:40-80mmol/d(3-6g/d)
停止含钾药物;5%NaHC0360-100ml;25%葡萄糖液100-200ml+胰岛素;阳离子交换树脂;透析;对抗心律失常
备注
临床上判断缺钾程度很难,根据血钾测定值补钾并不十分准确,故只能分次补钾,边治疗边观察
1gKCl=
注:注意低钾和高钾的补液方式
酸碱平衡的失调
机体酸碱平衡的调节
人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中缓冲系统以
HCO3-/H2CO3最重要。正常动脉血的PH值为:
pH=+log(HCO3-/(*PaCO2))
从上述公式可见,反映机体酸碱平衡的三大要素为:PH、HC03-、PaC02。其中HCO3-反映代谢性因素,HCO3-的原发性减少或增加,可分别引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸因素,PaCO2的原发性增加或减少,则分别引起呼吸性酸中毒或碱中毒。
正常PH值=-,就必须保持HC03-/H2C03=20:1.
***
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
病因
1酸性物质产生过多:乳酸性酸中毒一休克、剧烈运动组织缺氧;酮体酸中毒一糖尿病酸中毒、长期不进食;过量供给一氯化铵、盐酸精氨酸2碱性物质丢失过多(腹泻、肠痿、胆痿、胰痿)3肾功能不全
1碱性物质摄入过多:长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血2酸性物质丢失过多:幽门肠梗阻(最常见)、长期胃肠减压3缺钾(缺钾导致碱中毒)4利尿剂:(咲塞米)
临床表现
轻度代酸无明显症状;重度代酸可有呼吸深快、酮味。面颊潮红,肌张力降低,腱反射减弱
一般无症状,可由呼吸减慢。神经精神症状
PH
降低
升高
HCO3-
降低
升高
治疗
1病因治疗是首要治疗2HCO3->16-18mmol/L无须补钾;HCO3-<15mmol/L酌情补钾:5%NaHCO31OO-25Oml
1积极治疗原发疾病2丧失胃液所致的代谢性碱中毒可输注等渗盐水或葡萄糖盐水3严重碱中毒可给予稀盐酸溶液4纠正碱中毒不宜过速
诊断
病人有严重腹泻,肠痿或休克等病史,又有深而快的呼吸,即怀疑有代酸中毒
一般无明显症状,有时有呼吸变浅变慢,或精神神经方面的异常,如嗜睡,精神错乱或谵妄等
***
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
病因
1通气不足:全身麻醉过深、镇静剂过量、CNS损伤、气胸、急性肺水肿2换气不畅:肺组织纤维化、严重肺水肿
癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机过度通气
临床表现
胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、紫绀、谵妄昏迷等
呼吸急促、眩晕、手足口周麻木感、肌震颤等
治疗
治疗原发病、改善通气、纠正缺氧;慢性呼酸很难治愈
治疗原发病、用纸袋罩住口鼻、增加呼吸道死腔,如为呼吸机使用不当:调节呼吸频率和潮气量
诊断
病人有呼吸功能受影响的病史,又出现临床症状即怀疑有呼酸中毒
多数病人有呼吸急促的表现
处理水电解质和酸碱失调的基本原则
充分掌握病史,详细检查病人体征了解是否存在导致水、电解质和酸碱失调的原发病。检查病人是否存在相应的症状和体征
即刻的实验室检查包括血尿常规、血细胞比容、肝肾功能、血糖、血电解质、血气分析、血尿渗透压等
确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度
4优先处理:
,
PHNR是非呼吸影响时的PH,即PaC02=40mmHg的PH;PHNM是非代谢影响时的PH,
PC02每增加(或减少)1mmHg,PH减少(或增加)
输血

输血是外科发展的三大要素(麻醉,无菌术,输血)之一,它作为一种替代性治疗,可以补充血容量,改善循环,增加血氧能力,提高血浆蛋白,增进机体免疫力和凝血功能。
1输血的适应证**
大量失血
失血量大总血容量20%,出现症状。失血量〈30%不输全血:失血量>30%输全血及浓缩红细胞各半,再配合晶体和胶体液及血浆以补充血容量(主要补充血容量,用以治疗因手术,严重感染或其它各种原因所致的低血容量休克)
贫血或低蛋白血

输入浓缩红细胞纠正贫血,输入血浆或白蛋白纠正低蛋白血症(畅饮慢性失血,烧伤,红细胞破坏增加或白蛋白合成不足所致的低蛋白血症)
重症感染
少量多次输血可提高机体抵抗能力
凝血机制异常
输入相关的凝血因子或成分(输入新鲜冰冻血浆以预防和治疗因您学异常所致的出血)
卫生部输血指南
Hb>100g/L不输血;Hb<70g/L输浓缩红细胞;Hb为70-100g/L时,依情况而定
输血注意事项**输血前必须仔细核对病人和供血者姓名、血型和交叉配血单检查血袋是否渗漏,血液颜色有无异常及保存时间除生理盐水外,不向血液内加入任何其他药物和溶液,以免产生溶血或凝血输血时严密观察病人,询问有无不适症状,检查体温、脉搏、血液及尿液颜色等输血完毕后仍需观察病情,及早发现延迟型输血反应
输血后血袋应保留2小时,以便必要时化验检查
抗凝保存时间
我国目前使用的抗凝剂为枸橼酸盐磷酸盐葡萄糖和酸性枸橼酸盐葡萄糖,在2-8C,抗凝血可保存21天。如果在前者加入腺苷,可保存35天。
血容量计算:成人男:66-77ml/kg成人女::85ml/kg幼儿:80ml/**
输血并发症分类
(1) 与输入血液质量有关的并发症:发热反应、变态反应、过敏反应、溶血反应、细菌污染反应
(2) 与大量快速输血有关的并发症:循环超负荷、出血倾向、酸碱平衡失调
(3)疾病传播:肝炎、艾滋病、疟疾、梅毒、人类T细胞白血病病毒I、II型注:输血传播的是丙肝、乙肝,甲肝是通过消化道传播
几种输血并发症的比较
发热反应
过敏反应
细菌污染反应
发生时间
多发生在输血开始后
15min-2h内
多发生在输血数分钟后;也可在输血中或输血后
由细菌污染程度大量污染的血液可导致休克
临床表现
寒战高热、血压多无变化
1过敏反应:荨麻疹、瘙痒、支气管痉挛水肿、休克死亡2无发热
血液细菌污染轻时无反应;污染严重时可有感染性休克
原因
免疫反应、致热源引起、细菌污染和溶血
病人过敏体质;多次输血浆制品,产生IgA抗体,免疫低下者,对IgA发生过敏反应
1米血、库存、输血过程中,细菌污染血液制品2细菌在血液中繁殖
治疗
症状较轻的先减慢输血速度;病情严重者应停止输血;出现发热时可进行退热治疗
1仅有局部皮肤瘙痒或荨麻疹时,不必停止输血,可抗过敏治疗2严重者应用肾上腺素、糖皮质激素
终止输血;血袋细菌涂片或培养抗生素应用,抗休克
预防
输血器具消毒,控制致热源;对多次输血者,最好
过敏者,输血前给抗过敏药;IgA低下者,可输洗涤红细
严格无菌操作,血液在保存期内和输血前按规定检
输入不含白细胞和血小
胞;有过敏史者不宜献血

板的成分血
:是最严重的输血并发症,是所输血液血型不符所致。
(1)典型症状:当病人输入10余毫升血型不合的血后,立即出现寒战高热、呼吸困难、腰背酸痛;血红蛋白尿、少尿、无尿、急性肾功衰;溶血性黄疸;延迟性溶血反应DHTR)可发生在输血后7-14天,表现为不明原因的发热、贫血、黄疸、血红蛋白尿,一般不严重。此外它可引起全身反应综合征(SIRS)。表现为体温升高或下降,心律失常。白细胞溶解及减少,血压升高或外周血管阻力下降甚至发生休克,急性呼吸窘迫综合症(ARDS)甚至致多器官功能呢过衰竭

全身反应综合征:是机体失去控制,过度放大且造成自身损害的炎症反应,表现为播散性炎症细胞的激活,炎症介质的释放,导致体温升高或下降,心律失常。白细胞溶解及减少,血压升高或外周血管阻力下降甚至发生休克。
(2)治疗:停止输血;抗休克;碱化尿液保护肾功能(使尿液碱化,促进血红蛋白结晶溶血,防治肾小管阻塞;使用甘露醇等利尿药;血液透析治疗);血浆交换
(3)预防:加强输血、配血过程中的“三查七对”;严格输血操作规则;尽量输同型血
外科休克(重点)及多器官功能衰竭
名词解释
休克(shock):是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。
有效循环血量:指单位时间内通过心血管进行循环的血量,不包括储存于肝,脾和淋巴血窦,或停滞于毛细血管的血量。
多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS):是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF):是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病征。
急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS):是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。这种临床症候群曾命名为“成人呼吸窘迫综合征”(adultrespiratorydistresssyndrome),以同新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)相区别。
知识点
外科休克休克的分类:休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克时的循环变化
微循环收缩期(休克早期):有效循环血容量显著减少,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺,使心率加快、心排出量增加,收缩外周及内脏(皮肤、骨骼肌,肝、脾、胃肠等)小动脉,以保证重要器官(心、脑)的血供,毛细血管前括约肌收缩。循环“只出不进”。
微循环扩张期:休克继续进展,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放,微循环“只进不出”,血液滞留,休克加重而进人抑制期。
微循环衰竭期:若病情继续发展,便进人不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血。
休克诊断:诊断关键是应早期及时发现休克。要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者,应想到并发休克的可能;临床观察中,对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者,应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至
90mmHg以下及尿少者,则标志病人已进人休克抑制期。脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率(次/分)/收缩压(mmHg)计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。,失血量为20%——30%;>,失血量30%——50%;>。
CVP的正常值为。-(5-10cmH2O)。当CVP<,表示血容量不足;(15cmH2O)时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;(20cmH20)时,则表示存在充血性心力衰竭。
肺毛细血管楔压(PCWP)应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP),可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
DIC的检测:当下列五项检查中出现三项以上异常,结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时,便可诊断DIC。包括:①血小板计数低于80X10'9/
L;②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;③;.3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。
治疗

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  • 时间2022-09-29