综述与讲座
膀胱癌免疫逃逸的研究进展
王义兵傅斌
关键词膀胱肿瘤癌肿瘤逃逸免疫疗法综述
膀胱癌为泌尿系最常见的恶性肿瘤,具有多中心、易复与在膀胱癌免疫逃逸机制中的作用
发及浸润性生长的特点。在膀胱癌的发生发展过程中,癌细又称或分子。人类分子由个氨瑟
胞与宿主经过免疫监视、免疫平衡、免疫逃逸个阶段,而酸组成,属于型跨膜糖蛋白,胞内区有一段个氨基酸的
癌细胞的免疫逃逸使膀胱癌的临床治疗更为复杂。近年来序列与细胞凋亡信号传递有关,称为死亡功能区。是
膀胱癌免疫逃逸机制的研究成为热点,其研究有助于寻找和的配体,是一种Ⅱ型跨膜糖蛋白,也分为胞外区、跨膜区
设计新的膀胱肿瘤免疫治疗方法和途径。本文主要从以下和胞内区”。。有膜性和可溶性
个方面对膀胱癌免疫逃逸机制的研究进行综述。种类型,是膀胱肿瘤细胞胞外部分的
酶类裂解片段,能与膜型结合,引起表达的
一在膀胱癌免疫逃逸机制中的作用靶细胞凋亡,。等”现膀胱癌组织蛋一阳性染
一又名程序性死亡配体一—色主要分布于细胞浆中;表达率和增殖细胞核抗原指数
—,—,也称,是细胞表面膜蛋白,属于随浸润深度增加而增高,在复发性癌和转移癌组织巾
家族的细胞共刺激分子,其受体有一受体和非一表达率及明显增高;而印迹结果显示癌组织
受体种一与程序性死亡因子~ 中仅有分子质量为的蛋白表达,未见的
一,一相互作用可在膀胱肿瘤部位产生免疫抑制微蛋白表达。正常膀胱组织和良性膀胱肿瘤几乎不表达
环境,是膀胱肿瘤发生免疫逃逸有关分子机制之一】。体外,而膀胱癌、结肠癌等恶性肿瘤表达明显增高,并叮
实验表明一可通过其抑制性受体一抑制为主的通过高水平表达来杀伤宿主的免疫活性细胞。基质金
免疫反应,从而在诱导细胞凋亡和膀胱肿瘤免疫逃避中发属蛋白酶一和一可将膀胱肿瘤细胞胞外
挥重要作用。一与—结合后可抑制、细胞的功部分裂解,使之转化为,并赋予原位生长和转移扩散中
能,抑制机体的特异性细胞免疫和体液免疫,诱导特异性细的膀胱肿瘤细胞免疫逃逸能力,膀胱癌细胞的可释放
胞毒性淋巴细胞,凋亡,而使膀胱到患者血清中,并可主动杀伤血清中的免疫活性细胞,膀胱
肿瘤细胞发生免疫逃逸,促进膀胱肿瘤生长。最近研究发现癌患者血清中水平升高则预后不良。/促使
一在肺癌、乳腺癌、肝癌、胃癌、结肠腺癌、肾细胞癌等多膀胱癌细胞发生免疫逃逸的机制可能是:癌细胞的
种肿瘤组织中均有过度表达,并且与肿瘤生物学行为密切相被蛋白酶裂解为,其可主动攻击周闹的免疫活性细胞,
关。与一相关的膀胱癌免疫逃逸机制的研究显示, 反向诱导表达的免疫活性细胞凋亡。癌绌胞表面
一的表达与膀胱肿瘤的临床和病理分期呈正相关。对表达缺失或下降,使癌细胞凋亡受阻。癌细胞的可溶
一作用调控机制的研究表明,样受体信号途性表达增高,可阻断的与癌细胞
径的激活可以上调膀胱癌细胞一表达,而且这种调节可结合,通过和的双重保护来逃避机体免疫系统的
通过阻断或信号途径得到减弱。一信号能上监视和杀伤而生存下来,并持续增殖。/在膀胱癌进
调活性细胞表面的/系统表达,促进白细胞介素程中初始表达时间尚未见报道,但/仅表达膀胱肿
一分泌,最终导致活性细胞凋亡。在鼠及人类肾癌瘤组织而非临近的正常膀胱组织,这提示/的表达¨丁
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