新生儿黄疸的诊疗.pptx

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重庆市第五人民医院
韩德宣
新生儿黄疸(neonataljaundice)系因胆红素在体内积聚引起新生儿皮肤、巩膜黄染的现象。是新生儿尤其是早产儿常见的临床表现。
新生儿黄疸又有生理性及病理性两类的区别:如系病理性黄疸,其病因较多样及复杂,部分重度黄疸可引起胆红素脑病,致中枢神经系统损伤,遗留下神经系统后遗症。少数可导致死亡,有一定的危害性,应引起重视。需加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快寻找病因,及时治疗。
新生儿胆红素代谢特点
(一)胆红素生成较多
(二)转运胆红素的能力不足
(三)肝功能发育未完善
(四)肝肠循环的特点
(一)胆红素生成较多
±/()±/()为多。其原因是:胎儿期处于低氧状态,胎儿红细胞较多,生后建立了肺呼吸,血氧分压提高,相对过多的红细胞迅速破坏。新生儿的红细胞寿命短,约80~90天,早产儿红细胞寿命更短,衰老后产生胆红素多。
早期及旁路胆红素即骨髓中的无效造血中有核红细胞破坏形成。
组织非血红蛋白成分如肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞色素P450等的分解,增加了胆红素的来源以及血红素氧化酶(HO-1、HO-2)。
在生后7天内含量高,加速了血红素的分解,加快了胆红素的生成速度。1gHb分解可产生35mg的胆红素。
(一)胆红素生成较多
(二)转运胆红素的能力不足
游离胆红素与白蛋白的联结对PH值要求高,,1M的白蛋白可与2M胆红素相联结。(),白蛋白与胆红素完全分离。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒,影响了血中胆红素与白蛋白的联结;早产儿的白蛋白量较低,均使运送胆红素能力不足。
(三)肝功能发育未完善
新生儿肝细胞膜上的y、z色素受体蛋白的含量低,约为成人的5~10%,摄取胆红素能力低下,约5~10天才迅速成熟达到成人水平。
2、肝细胞内光面内质网的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的含量低且活力不足,出生时仅为正常的0~30%,将脂溶性游离胆红素转化为水溶性胆红素葡萄糖酸酯的能力低下,形成结合胆红素的能力差。此酶的活力在生后20天左右达到成人水平。
(三)肝功能发育未完善
3、结合胆红素通过毛细血管膜排泄到毛细胆管中是一个由低浓度到高浓度的过程,是一个需耗能的主动转运过程。与亚细胞器功能的正常及垂体甲状腺素正常活力有关。新生儿这一过程有暂时性功能低下。
(三)肝功能发育未完善