抗生素相关性腹泻.pptx

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基本概念
病因和发病机制
肠道菌群紊乱
抗生素干扰糖和胆汁酸代谢
抗生素的直接作用
一、病因和发病机制

目前多数研究者认为,抗生素的使用破坏了肠道正常菌群,是引起腹泻最主要的病因。Ⅰ度失调是抗生素抑制或杀灭一部分细菌,而促进了另一部分细菌的生长,这就造成了某些部位的正常菌群在组成上和数量上的异常变化或移位,在诱发原因去掉后可逆转为正常比例;Ⅱ度失调是不可逆的比例失调,在Ⅰ度失调基础上菌群由生理波动转为病理波动;Ⅲ度失调表现为原来的正常菌群大部份被抑制,只有少数机会菌逐渐成为优势状态。肠道菌群紊乱时益生菌数量明显下降,条件致病菌数量异常增多,肠道粘膜屏障损伤,消化吸收代谢受到影响,从而导致AAD。总之,抗生素使肠道菌群紊乱是AAD发生和发展的基础。
一、病因和发病机制

抗生素的使用,肠道生理性细菌明显减少,使多糖发酵成短链脂肪酸减少,未经发酵的多糖不易被吸收,滞留于肠道而引起渗透性腹泻;抗生素应用后使具有去羟基作用的细菌数量减少,特别是具有7α?去羟基功能的细菌数量很低时,致使鹅脱氧胆酸的浓度增加,强烈刺激大肠分泌,常继发分泌性腹泻。
一、病因和发病机制

抗生素所致的变态反应、毒性作用可直接引起肠粘膜损害和肠上皮纤毛萎缩,引起细胞内酶(双糖酶)的活性降低,从而导致吸收障碍性腹泻;某些抗生素(如大环内酯类)是胃动素受体的激动剂,而胃动素为胃肠肽,可以刺激胃窦和十二指肠收缩,引起肠蠕动改变,导致腹泻、肠痉挛和呕吐。
一、病因和发病机制
AAD以腹泻为主要表现,其临床症状可轻可重。轻型患者仅表现解稀便2~3次/d,持续时间短,没有因腹泻而发生中毒症状,该型属于Ⅰ度~轻Ⅱ度肠道菌群失调,易被临床医师忽视。
二、AAD的临床表现
中等型患者肠道菌群失调在Ⅱ度和Ⅱ度以上,临床腹泻次数较多,可以合并肠道机会菌感染,大便可出现红、白细胞,值得注意的是该型易被诊断为感染性腹泻而不断使用大剂量广谱抗生素,其结果导致抗生素与腹泻形成恶性循环,病情发展。
二、AAD的临床表现
重型患者指在严重肠道菌群紊乱基础上往往继发有特殊条件致病菌感染,其临床症状重,常腹泻水样便10~20次/d,假膜性肠炎(PMC)大便中可见漂浮的假膜,可伴发热、腹部不适、里急后重。少数极其严重者除有腹泻外还可发生脱水、电解质紊乱、低蛋白质血症或败血症等,甚至出现中毒性巨结肠而表现高热、恶心呕吐及肠鸣音减弱,胃肠功能衰竭,此时腹泻可能停止,也可能发生肠穿孔。
二、AAD的临床表现
抗生素使用时间越长、联合使用抗生素种类越多,腹泻的发生率越高,高级广谱抗生素种类越多,引起腹泻的危险性越高;
AAD严重程度与下列因素有关
(2)医疗操作、检查和各种治疗措施,特别是有肠道损伤性检查、治疗措施越多,引起AAD发生的机会越大;
AAD严重程度与下列因素有关