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低钠血症(Hyponatremia)
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symptom
低钠血症与体内总钠量(可正常、增高或降低)无关,是指血清钠<135mmol/L的一种病理生理状态。
乏力,低钠血症,体液外渗,共济失调,呕吐,嗜睡,垂体功能减退,多饮,失钠性昏迷,头痛,少尿,异常高大,循环衰竭,恶心与呕吐,抑郁,抑郁性木僵,抗利尿激素,抽搐,昏迷,木僵,水肿,特发性水肿,皮肤弹性差,皮质功能减退。
The etiology and pathogenesis
总体钠减少的低钠血症:此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和
肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢
失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有:
过度利尿药的使用:其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少。
失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。
酮尿等(包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
肾外钠丢失的病因有:
胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;
蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征,同时有血容量减少,其机制不明,有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
The etiology and pathogenesis
总体钠正常的低钠血症的病因:
糖皮质激素缺乏:一方面使肾水排泄发生障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。
甲状腺功能减低:是由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮),ADH释放的渗透压调节轻度缺陷,在低血浆渗透压情况下也有ADH释放,肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激,术后病人可发生低钠血症,其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多,术中输入无电解质液体多也是一个因素。
药物引起的低钠血症:其机制是ADH为介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。药物有:抗精神病药物,如百忧解(flexidine),含曲林(sertraline),替沃噻吨(thiothixene),氟哌啶醇(haloperidol),amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药,如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺,卡马西平,溴隐亭,氯丙嗪,静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
The etiology and pathogenesis
总体钠增加的低钠血症的病因:这类低钠血症的病人虽然有总体钠增
多,但由于体内有水潴留,故血钠降低。常见病因有:急性或慢性肾功能
衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中,心输出量减少,
使平均动脉压下降,导致非渗透压性ADH释放增多,肾小管细胞中水孔蛋
白(水孔素,AQP-2)表达上调,使肾小管重吸收水增加,血钠降低;心
衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多,使低
钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似,所不同
的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存
在多个动静脉瘘,使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2
表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减,可引起非
渗透压性ADH释放,水重吸收增加,从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰
竭中,常有肾组分钠排泄增加,加之肾脏排水有障碍,特别是当摄入水超
过了肾排水能力时更易发生低钠血症,如同时摄入过多的钠则引发水肿。
The etiology and pathogenesis
以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低,但总体钠则
不一定降低,由此可见,血[Na ]低并不经常反映总体
钠的情况。就总体水而言,不同病因的低钠血症。总
体水可以增加,也可以减少。对血浆渗透压而言,三
种不同类型的低钠血症都是降低的,降低的程度则不
相同。应当指出的是:临床上所见的低钠血症常非单
一性,而是复合性的,诊断和治疗时应全面分析。
Epidemiology
低钠血症引起血液低渗状态,此种情况在临
床上极为常见,特别在老年人中。因为老年
人,年龄每增加10岁,血钠平均值比年轻人降
低1mmol/L。%
病人有低钠血症。
Classification
缺钠性低钠血症:即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减
少,血清钠浓度降低。