抗感染免疫春详解演示文稿.ppt

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优选抗感染免疫春
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细胞免疫应答
T细胞活化的第一信号:
T细胞活化的第二信号:
细胞因子作用
识别抗原
增殖分化
效应阶段
CD4+T细胞
Th1:分泌CK,介导DTH
Th2:体液、寄生虫、变态反应
Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞
细胞毒机制:
颗粒酶、穿孔素、FasL
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体液免疫应答
识别TD抗原
增殖分化
效应阶段
B细胞活化的第一信号:
B细胞活化的第二信号:
细胞因子作用
抗体亲和力成熟
抗体重链类别改变
分泌抗体
Bm
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抗菌性免疫机制
(一)抗菌性体液免疫


对抵御主要停留在细胞外(血液、淋巴液和组织液中)繁殖致病的胞外菌感染,特异性抗体发挥重要作用。
(1)sIgA阻抑粘附的作用;
(2)抗体的调理或促吞噬作用:
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(3)溶菌杀菌作用
*抗菌性抗体(IgG、IgM)、补体参与
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(二)抗菌性细胞免疫
细胞免疫对抵御胞内寄生菌(如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌、百日咳杆菌等)引起的慢性感染尤为重要,因为体液免疫不能对之发挥作用。
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抗细菌的免疫
:抗体(SIgA、调理、中和)、补体(调理、溶菌)、吞噬细胞
:结核杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、
立克次体、衣原体等
特点:多慢性过程、肉芽肿形成、伴超敏反应
抗胞内菌:细胞免疫(T细胞、IFN-γ、巨噬细胞、CTL)
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金黄色葡萄球菌
感染后获得特异性免疫力不强,会再次感染。
葡萄球菌A蛋白(SPA)可与人IgG的Fc段结合,抗吞噬。
协同凝集试验
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链球菌
致热外毒素(猩红热毒素),为超抗原,大量CK产生,所诱生的抗红疹毒素抗体,对同型菌有牢固免疫。
典型猩红热病例3-7岁最常见:
前驱期:起病急,体温38-39,重者40以上。咽痛红肿/头痛/腹痛,病初舌尖及边缘红肿,白草莓舌,4-5天后为红草莓舌。
出疹期:发病24小时迅速出现,顺序:颈部、腋下、腹股沟、24内全身。特点:全身皮肤弥漫性红肿,其间广泛存在密集而均匀的红色细小丘疹,鸡皮样,触之砂纸感。
恢复期:一般情况好转,皮疹沿出疹顺序褪去,退疹1周开始糠屑样脱皮,无色素沉着。
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