婴幼儿重症肺炎
一、病因和发病机制
、病毒、支原体,近年来由于抗生素滥用问题日益严重,特别是许多新抗生素的广泛使用,使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。
儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学
,机体反应性改变,免疫机制参与,三者共同作用。
二、临床表现
多数患儿先有上呼吸道感染,逐渐出现发热、咳嗽、气促,多数热型不规则,亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难,呕吐,腹泻等,少数有些有皮疹。
常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时,膈肌下移使肝下界下移。X线胸片示肺内斑片状影,可明确肺炎诊断。
病原学诊断:鼻咽分泌物培养,特异抗体测定等。
三、同病原肺炎的严重状态
包括原发感染所致的全身严重状态;肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈;肺脏与其它脏器功能不全或衰竭,即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。
不同病原肺炎的临床表现特点
四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势
重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。
我们归纳为以下三种状态,有时以某种为主,也可互相交叉、重叠发生,在危重症病例多为同时存在。
:肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化,包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。
此时处于潜在呼吸衰竭(impending respiratory failure)或临界呼吸衰竭(criticalrespiratory failure)状态,严重者立即出现呼吸衰竭,甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患占 2/3。婴儿气道高反应性的发生率逐年增加,且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感,如吸入气体过冷、过热,湿度过大或不足、体位不适,吸痰过度刺激,甚至疼痛哭闹等均可诱发。
临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变,加之气道窄,咳嗽能力弱,易呛奶,有时吸气音几乎消失,发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎(以病毒性多见)可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎(bronchiolitis obliterans)。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内,常需紧急气管插管辅助通气,因气道高反应性常呈反复发作,可持续数小时,也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插
管常规机械通气下,亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰,其重要机制之一是心肺互相影响,胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加,使左室搏出量下降。我院
5年内共89例次,每年分别在6~10例次,即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映儿
重症肺炎急诊状态的危险程度。
:即急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症(MODS )
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