心肌梗死后心室重构研究进展.pdf

中华临床医师杂志(电子版)2013 年 1 月第 7 卷第 2 期( ), 15,2013, .7, .2 ·327·
Chin J Clinicians Electronic Edition January Vol No
· 综述·
心肌梗死后心室重构研究进展
郁秀娟丁晓梅
[4]
心肌梗死( , ) 后心室重构( 均较两者联合组明显减小,这个实验β唱2 肾上腺素受体激动
myocardial infarction MI ventricular
, )是指心肌损伤后由于基因组表达改变引起的分剂在与β唱1 肾上腺素受体抑制剂合用时作用仅维持一年,可能
remodeling VR [5]
子、细胞和间质的改变,分子改变表现为炎症因子、基质金属蛋是由于快速的耐药反应导致,故相关研究仍需继续。
白酶和生长因子等的表达增加,细胞的改变包括心肌细胞的肥 2. 系统与: 被认为是机体内主要的神经内分
RAS VR RAS
大、坏死、凋亡和成纤维细胞的增殖等,间质的改变表现为细胞泌系统, 后体内交感神经活性增强,刺激肾脏球旁细胞分泌
MI
外基质的降解及胶原聚集又称纤维化,它们之间关系复杂,共同肾素,肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,肝脏分泌的血管紧张素原
促进后的发生发展。据调查资料显示 2008 年全球急性被肾素裂解为血管紧张素Ⅰ( Ⅰ), 经血管紧张素转换酶
MI VR Ang
心肌梗死( , ) 患病率为 208 / ( )的作用转换为血管紧张素Ⅱ( Ⅱ)。此外, 广泛
acute myocardial infarction AMI ACE Ang RAS
1 000 000,近些年以来随着医疗水平的进步特别是介入治疗技存在于心脏、血管、脑、肾等局部组织中,它可以介导Ⅱ的产
Ang
术的发展, 的存活率明显提高, 一个月内死亡率已由生。Ⅱ是肾素唱血管紧张素系统中最主要的活性物质,存在
AMI AMI [1] Ang
1999 年的 10畅5%降低至 2008 年的 7畅8% 。但后致心旁分泌、自分泌两种分泌方式,心脏系统作用以自分泌
MI VR [6] RAS
力衰竭的死亡率明显增加,因此干预后成为冠心病治疗为主。
MI VR
的热点及难点问题。本文着重阐述后神经体液系统———肾(1) 肾素血管紧张素及其受体与: Ⅱ受体亚型:
MI VR Ang Ang
素血管紧张素醛固酮系统( )的激活与之间的关系,以及Ⅱ 1 型受体( Ⅱ 1)、Ⅱ 2 型受体( 唱
RAS VR angiotensin receptor Ang angio
后基质金属蛋白酶及相关细胞学的研究进展。Ⅱ 2) 及非典型受体。 1 又分为 1 和 1
MI tensin receptor AT AT a AT b
一、神经体液系统的激活与两种亚型。 1 受体存在于心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细
VR AT
后心肌缺血、缺氧及交感神经活性增强,刺激肾上腺素胞、血小板、神经末梢和传导系统,介导所有已知的Ⅱ的心血
MI Ang
( ; , )、相关激素分泌是后的管作用,特别是通过活化细胞周期蛋白、降低细胞周期激酶抑制
adrenaline epinephrine AD RAS M