视网膜光化学损伤机制及组织学变化的研究进展.pdf

中华临床医师杂志(电子版)2013 年 2 月第 7 卷第 4 期( ), 15,2013, .7, .4 ·3071·
Chin J Clinicians Electronic Edition February Vol No
· 综述·
视网膜光化学损伤机制及组织学变化的研究进展
杨凯转徐延山南莉
视网膜是视觉器官中重要的组织结构,其结构和功能非常在光致视网膜损伤中,细胞凋亡是感光细胞和细胞丢失的
RPE
复杂并且精细,既是光的接受器又是传导器,是形成视觉关键的主要机制[8] 。随着光损伤的加重,它开始启动视细胞凋亡,而视
第一站。光线只有到达结构和功能正常的视网膜,才能形成视细胞凋亡的发展又进一步加重视网膜光损伤[9] 。
觉图像。然而,当光线的强度、光照的时间超过眼组织对视网膜视细胞凋亡出现在光照时视网膜光损伤早期,视细胞凋亡
的防护范围,将会造成视网膜的损伤,引起视网膜细胞结构的改是光照时大鼠实验性视网膜光损伤的重要机制之一。近几年人
变。本文总结国内外学者对视网膜光化学损伤机制的影响因素们更多关注的是参与凋亡信号传导通路的各种因子,这方面的
和光化学损伤后视网膜细胞结构变化的研究进展作简要的研究已经有了一些成果。
综述。 :视网膜较易发生光
光损伤是指过强的光或长时间直视光源对视网膜造成的损氧化损伤是由其特有的解剖、生理及生化特征所决定的。感光
害,光通过分子乃至细胞机制使视网膜的结构及生理功能发生细胞外段富含多价不饱和脂肪酸,易受自由基攻击,内段有丰富
改变。视网膜光损伤的发生与发展主要取决于光照波长、光照的线粒体,因而具有较高的氧张力,所以感光细胞易受到自由基
能量、时间及方式等因素。近 30 年来,许多学者利用各种实验和脂质过氧化物的攻击而导致损伤。
动物进行了大量的有关视网膜光损伤及其机制的研究。目前, 脂质过氧化( )的产物主要是丙二醛( ),通过测定
LPO MDA
人们比较一致的观点是,视网膜光损伤的机制包括如下三个方视网膜内的量可以评估视网膜内脂质过氧化的水平,同时
[1] MDA
面:热损伤、机械损伤和光化学损伤。多数学者认为,在光对也反映了细胞受自由基攻击的严重程度。超氧化物歧化酶
视网膜的影响中,光化学损伤是最常见的类型,这种损伤的实质( )是体内主要的抗氧化酶,它通过歧化反应清除超氧化物
SOD
是由组织的生物化学和分子生物学变化引起的。光的热效应在阴离子自由基,以减轻组织损害,从而在视网膜光化学损伤过程
自然环境中多不至引起不可逆的视网膜损伤,而光的机械损伤中起防护作用,因而活性的高低间接反映了机体清除氧自
SOD
作用小。由基的能力。紫外光照射后,大鼠皮肤、血清、晶状体和视网膜
一、光化学损伤机制的相关因素中含量升高, 含量降低[10唱11] 。花生四烯酸是细胞膜中
MDA SOD
:细胞凋亡( )是一种基因调控的、,
apoptosis 的一种不饱和脂肪酸在活性氧作用下可不经环氧化酶作用而
自动有序的死亡方式。细胞凋亡与视网膜光损伤、视网膜变性、生成过氧化产物, 等[12] 对/ 小鼠视网
isoprostane Dentchev Balb c
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