肝癌术后复发的发生机制及临床病理学意义.pdf

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中国实用外科杂忐年月第卷增刊(
专家论坛
文章编号:
肝癌术后复发的发生机制及临床病理学意义
丛文吴孟
铭, 超
随着原发性肝细胞癌手术切除例数的增多术的组织学背景而是按随机方式整合到宿主肝
后复发性肝细胞癌的发生率也有随之增多的趋细胞基因组中肝细胞不典型增生和异型增生结节等癌前
势。国内报道术后年的发生率约为国病变也具有全肝分布和异时发生的特点因而存在多处肝
的发生机, 对于后生变的可此为型( 多性)
外报道为。探讨制临床细胞先发癌能, 由成克隆
科学制定个体化治疗方案有实际的指导意义。发生的病理学基础。采用倍体分析、基因
突变差异位点分析、整合位点分析、染色体失
源式活连锁测微星
单克隆与多克隆起模的检、卫杂合性缺失(
对的起源问题早在多年前就已经开始探检测以及微小谱分析等分子生物
一
目的生主要径, 是学的研, 也证型
讨, 前认为发有种途种来自技术究实确实存在。
术后肝内残留癌细胞导致的复发型等采用含个基因的芯片检测了例病人的
一
另种是来自肝脏多中心起源的新生肿瘤型个肝癌结节发现将个转移相关基因的差异表达、基
。因突变模式和蛋白表达、整合类型和比较基因组杂交
纪代提隆等多结行集析显示之
世年出的单克起源学说, 种检测果进成分能够各癌结节间的
认为肿瘤细胞群体来自单个细胞的蓄积突变并发生克隆克隆关系。从目前对分子检测结果看,
一
性殖而。在这理论导下以往多是占比例为。
增形成指, 认为所约
单克隆起源, 即来自术后肝内转移或残留复发所由于和之间的间隔时间达数年至十余
这上一生示临程开因此到长留对的组织进子
致。从个角度讲, 旦发就提床病年, 难以做期保配新鲜标本行分
始转人晚期侵袭转移阶段。克隆检测。为此我们建立了石蜡切片显微组织切割基础
成人肝脏万肝肝主基因组卫星测方研显示
约含有个小叶每个小叶的高频微位点检法。究,
亚
要是由肝细胞板和肝血窦相间构成, 在每个肝小叶的周围至少存在种分子克隆型模式: 丨型: 单结节性
还区含叶动、小间和小型: 丨型:
有个门管, 内由小间脉叶静脉单结节单结节
叶胆组因此, 肝脏血发生肝
间管成等脉管系统。特殊的富管结构又内转移; 多结节
就成为癌细胞侵犯微血管导致肝内微转移, 进而发生型: 单结节又发生肝内转移; 单结节
以
最重要的病理学基础以上的都局限与丨合并存在。上类差异反映了
犯发致对分类
于肝内。微血管侵的发生率为不同的生机制, 而细的克隆分型于临床
形的。我具指导义。
, 瘤体越大癌栓成概率就越高在们统计治疗将有意
的一组病例中肿瘤直径各小肝癌和大肝癌的
微血管癌栓发生率分别为和甚至瘤体直径仅多灶性与多中心起源模式
的微小癌也可有癌栓形成。微血管侵犯已被公认区域癌化假说是目前认识上皮性
为是评估术后复发转移风险和预测手术预后最重要肿瘤发生机制旳重要理论依据。该假说认为, 在致癌因素
一一一一
的病理学指标之。的作用下靶器官的个或多个区域内的个或群上皮
世纪年代以来对可能存在细胞发生肿瘤相关基因或表观遗传学的改变这些癌前细
一
多克隆起源途径的问题有了更多的关注。理由之