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细胞凋亡.doc


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文档列表 文档介绍
细胞凋亡
第一节概述
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二、主要变化
(-)形态学变化
1、细胞膜的变化①微绒毛、细胞突起和细胞表面皱褶消失。②胞膜迅速发生空泡化(blebbing),内质网不断扩张并与胞膜融合,形成膜表面的芽状突起,称为出芽(budding)。如图:
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图8-2 膜出芽现象
3、细胞核的变化核内染色质浓缩,形成染色质块,并聚集在核膜的边缘,呈新月形、马蹄形或舟状分布,称为染色质边聚(margination);或聚集在核中央,称为染色质中聚。随着染色质进一步聚集,核纤维层断裂消失,核膜在核膜孔处断裂,两断端向内包裹将聚集的染色质块分割,形成若干个核碎片(核残块)。如图:
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图8-3 染色质边聚
4、凋亡小体形成胞膜皱缩内陷,分割包裹胞质,内含DNA物质及细胞器,形成泡状小体称为凋亡小体(apoptotic body),这是凋亡细胞特征性的形态学改变。凋亡小体呈圆形、椭圆形或不规则状,小体内的成份主要是胞质、细胞器和核碎片。如图:
图8-4凋亡小体形成
5、吞噬凋亡小体形成后,邻近细胞(巨噬细胞)识别其膜外的新的生物大分子磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine)并吞噬和消化。
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正常时磷脂酰丝氨酸位于细胞膜内侧,在细胞受到凋亡诱导后不久,磷脂酰丝氨酸转移到细胞膜外侧(如下图),象一面面“小红旗”插在细胞表面,以示“我快死了”,巨噬细胞看到以后就将它及时吞噬。
图8-4 磷脂酰丝氨酸外翻
(二)生化改变

(permeability transition pore,PTP)开放和线粒体膜通透性增高(如下图),导致线粒体内的细胞色素C(cytochrome c,Cyto-C)、凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、凋亡蛋白酶激活因子(apoptotic protease activating factor, Apaf)等凋亡启动因子释放入胞浆。
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图8-5 线粒体通透性转换孔
(1)细胞色素C(cytochrome c,Cyto-C)
细胞色素C正常时位于线粒体膜间,为呼吸链的电子传递体。胞浆中新合成的细胞色素C前体没有凋亡诱导作用,而当凋亡刺激因素作用于线粒体后,可引起细胞色素C释放至胞浆,释放入胞浆的Cyto-C在dATP存在的情况下,与Apaf-1结合,使Apaf-1暴露其上的CARD(caspase activation and
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图8-6 凋亡复合体
(2)AIF
AIF是由X染色体上单拷贝基因编码的黄素蛋白,分子量57kd,先在胞浆中合成其前体,然后移位至线粒体,与FAD结合形成成熟的AIF,正常时位于线粒体膜间,具有NAD氧化酶的活性。在各种凋亡诱导因子的作用下,AIF从线粒体释放至胞浆,然后进入细胞核,引起染色质浓缩靠边,DNA断裂成50kD的大片断等凋亡的特征性改变。释放入胞浆的AIF通过促进线粒体释放细胞色素C而增强凋亡信号,并可快速激活核酸内切酶。但与细胞色素C不同的是,AIF对凋亡的诱导作用是非Caspase依赖性的。由于AIF本身无DNA酶的活性,因此可能是它再作用于其它蛋白而引起大片断DNA的形成。但对其作用的靶蛋白目前仍不清楚。

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  • 时间2017-10-15