常见急性中毒的救治及护理
内四科李少玲
一、急性有机磷农药中毒
救护:1清除毒物:洗胃,一般用1-2%碳酸氢钠深液或1%盐水或温开水。但是,敌百虫中毒时禁用碳酸氢钠洗胃对硫磷、内吸磷、内吸磷、乐果等有机磷农药氧化后毒性增强,故有机磷农药中毒时不宜用高锰酸钾溶液洗胃。注入医用炭。
中毒机制:有机磷进入人体后,迅速与胆碱酯酶结合,形成稳定的磷酰化胆碱酯酶,从而抑制胆碱酯酶的活性。
表现:毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症系统症状。
中毒表现(重度):瞳孔针尖大小、心率增快、血压升高、紫绀、呼吸极度困难、肺水肿。
一、急性有机磷农药中毒
胆碱酯酶复能药:解磷定、氯磷定、其可通过化学竞争作用夺取磷酰化胆碱脂酶中的磷酰基,使胆碱酯酶恢复活性。禁忌与碱性药物配伍。
一、急性有机磷农药中毒
应用解毒药:
阿托品:为抗乙酰胆碱药物。能解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,保持呼吸道通畅,消除和减轻毒蕈样症状和中枢神经系统症状。阿托品的应用以早期、足量、反复应用和维持足够的时间为原则。用至病人出现口干舌燥、无汗、肺部啰音消失、意识清楚(即阿托品化)后为止,维持12—72H。
替代药物:长托宁为新一代阿托品替代药物,具有副作用少,长效等特点,每日一次或两次
二、巴比妥类药物中毒
中毒机制:为中枢神经系统抑制药,大大剂量使用能抑制呼吸及血管运动中枢。
表现:与药物的各类剂量、治疗的早晚有关,轻者:嗜睡或深睡,但可唤醒;中度中毒:沉睡或进入昏迷状态;重度中毒:深昏迷,出现呼吸、循环衰竭,呼吸浅、慢、不规则或呈潮式呼吸。
救护:(1)保持呼吸道通畅:吸氧、吸痰。有呼吸衰竭者行气管内插管、呼吸机辅助呼吸。(2)建立教脉道路;(3)催吐、洗胃;(4)碱化尿液、强力利尿与血液透析;(5)应用呼吸兴奋剂与催醒剂;(6)防感染。
三、毒蕈中毒:
毒蕈碱:易溶于水,有拮抗阿托品的作用,毒性极强,能兴奋胆碱能节后神经纤维,主要是兴奋毒副交感神经,引起心率减慢和减弱、胃肠蠕动加强、平滑肌痉挛、瞳孔缩小
表现:1、胃肠炎症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻;2、溶血症状:如贫血、黄疸、血红蛋白尿及出血现象。3、毒蕈碱样症状:流涎、流泪、大汗、脉搏减慢、血压下降、呼吸急促、瞳孔缩小、支气管痉挛。
三、毒蕈中毒:
救护:
(1)清除毒物;
(2)出现毒蕈碱样症状时,选用阿托品治疗;
(3)给予巯基类解毒药:如二巯丁二酸钠、二巯丙磺酸钠和抗毒蕈血清,使毒素活力减
(4)保持呼吸道通畅。
四河豚鱼中毒:
临床表现:1、消化系统症状:胃部不适、继而恶心、呕吐、腹痛、腹泻;2、神经系统症状:口唇、舌尖、指尖麻木木、感觉逐渐消失,继而上睑下垂、肌肉瘫痪、行走困难、共济失调甚至瘫痪。严重者出现呼吸困难、瞳孔不对称、血压下降、昏迷。
救护:1、催吐、洗胃:可口服依米丁(吐根碱)或1%硫酸铜100ML催吐;%%活性炭悬液或3%碳酸氢钠溶液洗胃。2、利尿排毒。3、抗毒、解毒。
四、CO中毒:
机制:CO吸入人体内即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使血液的携氧功能发生障碍,严重影响了氧的释放和传递,造成组织急性缺氧,出现呼吸、循环和神经系统的病变。
表现轻者:头痛、头昏、恶心、呕吐、四肢无力。口唇、指甲、粘膜可呈樱桃红色,重者昏迷、呼吸困难或死亡。
救护:(1)抬离现场,移到新鲜空气处,解开领口、保持呼吸道通畅。(2)吸氧。(3)防脑水肿。
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