低钠血症的诊治思路
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目录
定义
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危害性
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病因及其特点
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诊断思路
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治疗及注意事项
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定义
血钠低于135mmol/L
又称为低渗状态或低钠性低渗综合征
是临床常见的电解质紊乱综合征
内科常见疾病
病因不同,处理不同
影响病人预后;早发现和合理处理, 预后好
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危害
循环衰竭:
血钠降低→血低渗性→ AVP减少或停止→肾脏产生稀释尿,排水能力增大→有效血容量不足→休克,循环衰竭
低钠血症性脑病:
血钠降低→细胞内外渗透压梯差↑→细胞外液进入细胞→脑细胞肿胀→神经系统损伤,甚至死亡
肾功能衰竭:
血液循环量不足→肾血流量减少→肾小球滤过率降低→氮质血症,尿毒症
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抗利尿激素(Antidiuretic Hormone, ADH),又称精胺酸血管加压素(Arginine Vasopressin, AVP)、血管升压素等,是一种多肽激素,在人体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成,经由神经轴突输送至脑下垂体后叶(posterior pituitary)储存,在适当的生理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血流中。
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ADH作用机制-肾脏
抗利尿激素作用在远曲小管和集合管细胞膜上的V2受体(AVPR2),使Gs蛋白与腺苷酸环化酶耦联,导致细胞内的cAMP增加,从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2,使其附着在顶膜上,形成水通道,增加水的再吸收。因为水的再吸收增加,使体内血液含量上升,从而导致血压上升,并促使血液渗透压降低。
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ADH作用机制-心血管
血管加压素作用在周边血管表皮细胞上V1a受体(AVPR1a),活化Gs蛋白,引起一连串第二信使作用(磷脂肌醇(phosphatidylinositol)与钙离子),导致细胞内钙离子浓度增加,使平滑肌产生收缩,因而增加血压。
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分类:根据严重程度
轻度:血钠低于130mmol/L
中度:血钠低于120mmol/L
重度:血钠低于110mmol/L
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分类:根据病因
失钠性低钠血症
稀释性低钠血症
假性低钠血症
脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
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失钠性低钠血症
特点:
低渗性脱水
机体总钠量减少﹥总水量减少
常见于:
进食不足或摄钠不足
胃肠道消化液丧失:腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压
皮肤水盐丢失:大量出汗、烧伤
体腔转移丢失:肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄
肾性失钠
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、
糖尿病酮症酸中毒、利尿药
腹水引流:反复腹穿、放腹水过多过快
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