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低钠血症课件
低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起病症；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道病症。此时主要病症为软弱乏力、恶心呕吐、头放增多有关
多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用，导致肾近曲小管重吸收功能减少。
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脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿密度正常或高于1．010。尿量不增多或稍增多，尿密度正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常程度，血钾也随之降低。
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脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放如心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide，ANP)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)可以增加尿钠排泄，并不引起低钠血症，而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调节的作用，直接减少其自主排放量
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脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
Diringer等推测神经系统疾病导致利尿钠肽程度的上升和神经对肾脏的直接作用共同导致CSWS。
Berger等［6认为ADH、ANP和BNP是SIADH及CSWS的共同控制因子，在大多数情况下保持着平衡，然而在病理状态下使控制因子失去平衡而导致低钠血症。
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鉴别诊断
CSWS患者表现为低钠血症、高尿钠、低血容量、部分患者伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆，如诊断、治疗不当，常加重病情。
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鉴别诊断
而SIADH是由于抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌过多或异位ADH的分泌，不受血浆晶体浸透压的调控，能使肾小管对水分的重吸收大增，导致细胞外液容量增加，从而产生稀释性低钠血症，其本质形成体内水潴留
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鉴别诊断
①血容量是区分两者的最关键因素，CSWS患者血容量不增加，有些病例血容量减少，测CVP＜6cmH2O，而SIADH患者血容量增加，测CVP＞6cmH2O。
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鉴别诊断
②观察尿量和尿比重。CSWS患者由于血液神经递质的释放促使钠大量丧失，相应带走大量水分，表现为钠与水分同步丧失，故尿量增加的同时尿比重升高相对不明显。本组病例充分证实了这些变化，而SIADH是由于ADH激素释放增高，引起体内水分潴留，相应尿量减少，扩张的细胞外液使肾小管对钠的重吸收减少，尿钠排出增多，导致尿比重升高。
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鉴别诊断
③在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可采用试验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补液试验即在亲密观察病情下，采用等渗盐水静脉滴注，如患者病症改善，那么为CSWS；如无改善，那么为SIADH。在病情答应的情况下，应用限制液体试验，如患者病症加重那么为CSWS；如患者血浆浸透压增加，尿钠排出减少，那么为SIADH
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治　疗
CSWS的主要治疗方法是维持血容量和电解质平衡。静滴盐水是最常用的方法，可以静滴生理盐水、高渗盐水或口服补盐，也可以结合应用，主要根据患者的低钠血症的严重程度和能否耐受肠道补盐
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治　疗
根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)＝［血钠正常值142(mmol/L)－血钠测得值(mmol/L)］×体重(kg)×06(女性为05)。再按17mmol钠离子相当于1g NaCl计算成盐水量，24小时内分2～3次补入，低血钾患者同时补钾，根据尿量充分补充丧失液体，有尿崩患者加用垂体后叶素。治疗中每天监测24小时出入量、血液生化及尿钠。
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本卷须知
快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病变的发生，最好每小时血钠浓度上升不超过07mmol/L，每天不超过20mmol/L
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本卷须知
CVP与血容量严密相关，所以在治疗过程中应检测CVP以指导治疗，每日测定电解质、尿钠量作为衡量补液、