低钠血症课件.ppt

该【低钠血症课件 】是由【bb21547】上传分享，文档一共【52】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【低钠血症课件 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。低钠血症
低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见,特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
如果低钠血症在48h内发生,则有很大危险,可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者,则有发生渗透性脱髓鞘的危险,特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
低钠血症病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同,分述于下
低渗性脱水:体液丢失时,溶质丢失超过水分丢失,总体钠减少的低钠血症。此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度[Na+]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有:
(1)过度利尿药的使用:其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
(2)盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少。
(3)失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。
(4)酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
肾外钠丢失的病因有:
(1)胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;
(2)蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征,同时有血容量减少,其机制不明,有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
:
(1)糖皮质激素缺乏:一方面使肾水排泄发生障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。
(2)甲状腺功能减低:是由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮),ADH释放的渗透压调节轻度缺陷,在低血浆渗透压情况下也有ADH释放,肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激,术后病人可发生低钠血症,其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多,术中输入无电解质液体多也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症:其机制是ADH为介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。药物有:抗精神病药物,如百忧解(flexidine),含曲林(sertraline),替沃噻吨(thiothixene),氟哌啶醇(haloperidol),amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药,如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺,卡马西平,溴隐亭,氯丙嗪,静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总体水量是增加的,尿中钠浓度[Na+]常>20mmol/L。