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文档分类:医学/心理学 | 页数:约64页 举报非法文档有奖
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皮 肌 炎_PPT课件皮肌炎
皮肌炎是以累及皮肤、横纹肌和小血管炎症为特征的自身免疫疾病。
一、病因和发病机制
1、免疫因素
1)体液免疫:病人体内存在多种自身抗体及非自身抗体。血管壁有免疫球蛋白和补体的沉积,似乎说明这些物质参与了该病血管炎的发病机制。但这种沉积与炎症位置常不一致,且也非肌炎所特有,故其意义尚需进一步研究。有的学者认为,DM/PM病人上述多种体液免疫紊乱的发生可能仅是肌肉损伤后继发的结果,而不是引起肌肉原发损害的病因。
DM的免疫学发病机制与PM不同。非坏死肌纤维周围及内部很少有单个核细胞的浸润,而管围性细胞浸润比较突出。B细胞数高于T细胞,CD4/CD8的比率较高。循环中DR+细胞和B细胞(CD20+细胞)增加,而T细胞(CD3+细胞)降低。这些发现提示体液免疫机制在DM的发病机制中具显著的作用。总之,体液免疫紊乱对DM/PM的致病作用尚不能肯定。
2)细胞免疫:淋巴细胞损伤横纹肌细胞的途径可能有两种:一是通过释放淋巴因子;二是直接附着在肌纤维细胞上进行侵害作用。
用横纹肌抗原和佐剂致敏后的动物可以发生炎性肌瘤。这些动物的淋巴细胞无论在体外还是在体内,对横纹肌细胞均具有细胞毒副作用。将这些淋巴细胞转移到动物受试者身上,可引起该受试者的同类疾病。横纹肌的肌膜及肮原纤维蛋白也均可引起实验性变态反应性肌炎。
3、感染因素
1)病毒感染:
流行性感冒和流行性胸肌痛病人常发生急性和亚急性多发性肌炎,
乙型肝炎病毒感染后病人发生了肌炎。
先天性低丙种球蛋白血症的小儿常伴发系统性埃可病毒感染,病人可出现一种皮肌炎样综合征。
艾滋病病人也可有肌炎样表现,有的肌组织中可测到HIV-抗原。
借助于电子显微镜,在DM/PM病人肌肉组织中可观察到多种类型的病毒样颗粒,包括粘病毒、副粘病毒、微小RNA病毒及柯萨奇病毒等。
部分病人血浆中病毒抗体的滴度也可增高。
用克隆的病毒特异cDNA探针通过分子杂交方法证实DM/PM病人肌肉组织中有柯萨奇B病毒、肠病毒等病毒RNA的存在。
Jo-1是PM的特异抗原,是组氨酰tRNA合成酶,某些病毒的抗原含类似成分,这一发现为病毒在本病的致病作用提供了一定证据。
因而有人怀疑是这些病毒的感染导致了本病的免疫紊乱。但迄今为止,尚未能从典型的DM/PM病人的横纹肌中分离到病毒,所以,病毒致病的说法尚不能肯定。

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  • 时间2017-11-26