急性冠脉综合征(ACS).doc

急性冠脉综合征(ACS)
Acs分类一、不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死(75%)
(白血栓,血小板为主,血管为完全闭塞)
二、ST段抬高心肌梗死(25%)
(红血栓,纤维蛋白为主,血管完全闭塞)
Acs发病机理—— “小班块,大血栓”
不稳定斑块发生破裂(裂隙、糜烂、破裂)因素——
内皮功能失调;斑块脂含量高;局部炎症;剪切力作用。
血栓形成关键因素——血小板激活与粘附;凝血酶活化。
血小板激活:血小板与内皮下胶元、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。
血小板粘附:激活的血小板释放ADP、五羟色胺(5—HT)、血栓素A2(TX A2)及各种血小板因子,使血小板在内膜受损部位粘附,聚集。
凝血酶活化:血小板粘附凝血酶活化凝血酶原转变
纤维蛋白原纤维蛋白
凝血酶使凝血酶原转变凝血酶加速
释放大量血小板膜GpIIb/IIIa受体并与纤维蛋白原结合加剧血小板凝聚,血栓形成。
内皮功能受损:
前列环素(PGI2)及内皮舒张因子(EDRF) 血管紧张素II(AngII)
导致血管收缩;血小板聚集加速血栓形成。
心肌标志物——TnI及TnT 是鉴别不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死的主要依据。前者不升高,后者升高。TnI及TnT q6h×2次如正常可除外心梗。
危险分层:
低危——发作时ST <1mm;<20min ; TnI及TnT正常
中危——发作时ST >1mm;<20min ; TnI及TnT轻度
高危——发作时ST >1mm;>20min ; TnI及TnT正常明显升高
急诊处理原则
ST 心梗:无禁忌症给予急诊溶栓或介入治疗。
非ST 心梗或不稳定型心绞痛:加强临床观察,监测EKG及TnI及TnT动态变化,进行综合治疗(包括抗凝,硝酸甘油类,β受体阻滞剂,钙拮抗剂)
抗凝药物
阿司匹林 75mg 、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集;增高游离钙及NO水平。
低分子肝素(Enoxaperin):半衰期长;生物利用度高;出血危险少。每日常规量皮下注射不需要实验监测。有替代普遍肝素趋势。
塞氯匹啶(Ticlopidine)与氯吡格雷(clopidogred)ADP受体拮抗剂;阻止血小板GpIIb/IIIa受体与Fg结合。
阿昔单抗(Abcximab):血小板GpIIb /IIIa受体拮抗剂,强效广谱抗凝药物,易有出血及血小板。
溶栓治疗
ST↑的MI或新出现Lbbb的Acs应给溶栓,除非有禁忌。
非ST↑的MI不溶栓,可能增加AMI危险;白血栓抗栓比溶栓更有效。
溶栓同时使凝血激活,为此溶栓应加抗栓(低分子肝素)
介入治疗
ST↑的MI,急诊PTCA(支架)优于溶栓。
非ST↑的MI,应综合治疗观察疗效结合择期介入。
(血栓激化或溶介,斑块相对稳定,再作介入)
抗心肌缺血
硝酸酯类含服、口服或静脉。
β受体阻滞剂使交感张力↓,稳定斑块。
钙拮抗剂,扩冠,改善侧枝循环,有稳定斑块作用。

急性冠脉综合征和ST段抬高型心梗治疗进展
(2006-01-06)
    美国Vijay等回顾了去年经皮冠脉介入(PCI)、药物洗脱支架(DES)、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂、噻吩并吡啶(thienopyridine)、他汀类药物、醛固酮阻滞剂、低分子量肝素、直接凝血酶抑制剂(DTI)和置入心脏转复除颤器(ICD)用于治疗急性冠脉综合征(ACS)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的进展情况。[Curr Opin Crit Care 2005, 11(5):401]
 1.   溶栓与直接PCI
    对23项随机试验(包括或不包括SHOCK试验)进行荟萃分析显示,PCI较纤溶剂更能提高急性STEMI患者的生存率。仍然存在的问题包括:①如何为距离PCI中心较远的患者提供最好的PCI治疗;②干预延迟会对血运重建产生怎样的影响;③冠脉造影前给予全量溶栓药或低剂量溶栓药合并糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂对PCI的改善作用;④是否应该采用一种全国性的治疗策略。
 2.   支架与PCI联合应用
    荷兰的一项研究对比了西罗莫司DES和裸金属支架(BMS)对PCI术后STEMI患者的临床作用。在30天内,两组的主要复合终点(死亡、再梗死、再次血运重建)相同,在300天内,DES组患者的主要复合终点事件明显少于BMS组,主要是再次血运重建的危险降低。DES患者组未发生支架内血栓形成,%,但两组无显著差异。
3.    抗血小板药物
    关于糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂对未经常规早期血运重建治疗的ACS患者的安全性和有效性,已经进行了许多大规模随机试验,对这些试验进行荟