伤 寒 与 副 伤 寒幻灯片.ppt

伤寒与副伤寒
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
病理组织改变主要是全身单核巨细胞系统的增生性反应,尤以回肠下段淋巴组织病变最明显
临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。
肠出血肠穿孔为主要的严重并发症。
病原学
伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群,不形成芽胞,无荚膜,革兰染色阴性,呈短杆状,-1μm*2-3μm,有鞭毛,能运动。本菌具有脂多糖菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和多糖毒力“Vi”抗原,在机体感染后诱生相应的抗体。通过已知的“O”与“H”抗原,作凝集反应检测血清标本中“O”与“H”抗体,有助于本病的诊断,即肥大氏反应;“Vi”抗体的效价低,诊断价值不大,但大多数伤寒杆菌者“Vi”抗体阳性,因此有助于发现伤寒慢性带菌者。
伤寒杆菌在自然环境中生活力强,耐低温,水中可存活2~3周,粪便中可维持1~2个月,冰冻环境可维持数月。对热与干燥的抵抗力较弱,60℃15分钟或煮沸后即可杀灭。对一般化学消毒剂敏感,消毒饮水余氯0.~。
流行病学
传染源----病人和带菌者是唯一传染源
带菌者:潜伏期带菌者、恢复期带菌者(3个月内停止)、慢性带菌者(胆道系统疾病者)。
典型伤寒:起病后2~4周排菌最多,传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播或流行的主要传染源。
传播途径
粪-口途径感染人体。水源污染是本病传播的重要途径,并暴发流行的主要原因。食物污染是主要途径。
易感人群
人群普遍易感,病后免疫力持久,少有第二次发病(约2%)。免疫水平与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。伤寒与副伤寒之间并无交叉免疫力。
发病机制及病理
饮食部分被胃酸杀死穿过粘膜
饮水未被胃酸杀死上皮屏障
伤寒杆菌———人体消化道——————回肠下段—————回肠集合淋巴
结的单核巨噬细胞内繁殖———肠系膜淋巴结经胸导管——血循环而成

第一次菌血症(潜伏期,无症状)——单核巨噬细胞系统吞噬、繁殖——
血循环而成第二次菌血症——肝脾、胆囊、骨髓、肾和皮肤等器官组织散,
肠壁淋巴结呈髓样肿胀、增生、坏死(初期和极期1-3周)——肠道—
细菌随粪便排出

小肠粘膜—肠道淋巴组织,加重肠道病变,引起溃疡,形成极期——
免疫力增强——细胞内伤寒杆菌逐渐消失而康复
部分因胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。
在极期和缓解期,当坏死或溃疡病变累及血管时,可引起肠出血;当溃疡侵犯小肠肌层和浆膜,可引起肠穿孔。伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热主要是病中的单核-巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。病理:全身单核巨细胞系统的增生性反应。