三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的机制探讨.pdf

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· Π855 · 中国实验血液学杂志2 Journal of Ex perimental Hematology 2004 ; 12 (5) :558 - 562
文章编号(Article ID) :1009 - 2137(2004) 05 - 0558 - 05 ·论著·
三氧化二砷诱导 K562 细胞凋亡的机制探讨
张旭辉,张日,朱子玲,王玮
2 苏州大学附属第一医院血液科,江苏省血液研究所,苏州 215006
摘要本研究旨在探讨三氧化二砷(arsenic trioxide , ATO) 诱导 P210Bcr Abl K562 细胞凋亡的发生机制。采用细胞
培养、细胞形态观察、流式细胞术( FCM) 测定凋亡细胞和细胞周期,应用半定量逆转录聚合酶链反应( RT PCR) 分
析 ATO 作用不同时间后 K562 细胞 bcl XL 和 bcr abl 基因的改变,并检测胞浆细胞色素 C (cyt C) 、半胱天冬酶 3
(caspase 3) 蛋白的表达。结果表明: 2. 5μmol L ATO 作用 48 小时可诱导 K562 细胞凋亡,凋亡进程中细胞胞浆内
cyt C 蛋白浓度增高,caspase 3 活性增强;RT PCR 显示 ATO 对 bcr abl 基因表达无明显影响,但 12 小时可下调 bcl
XL 基因。结论: ATO 通过激活胞浆线粒体下游的 cyt C 和 caspase 3 激酶活性而诱导 K562 细胞凋亡,bcl XL 基因
下调也促进了细胞凋亡。 2
关键词三氧化二砷; K562 细胞; 细胞凋亡
中图分类号 R979 1 ; R733 7 文献标识码 A
The Mechanism of Arsenic Trioxide Inducing Apoptosis of K562 Cells
ZHA N G X u Hui , ZHA N G Ri , ZHU Zi L ing , W A N G Wei
Jiangsu Instit ute of Hematology , The First Af f iliated Hospital of S uz hou U niversity , S uz hou , 215006 China
Abstract The aim was to investigate the mechanism of arsenic trioxide (ATO) inducing apoptosis of K562 cells that
express P210Bcr Abl . Apoptosis was analyzed by cell proliferation assay , morphological changes , DNA PI staining and cell
cycle analysis. EL ISA kits were also used to analyze the co