中回鏊升失拳硕士学位论文目:��与����在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义叠煎叁堡望苤遗垄堂墨疸堡垒堡堂兰鱼丝生�┒�玅�生�旦兰鲤鱼主鱼旦分类号旦��题研究生:导学科专业:论文课题起止时间:论文完成时间:单位代码:���学号:������������������师:������������
.憋论文作者签名:,:逸《』中国医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得我校或中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定,即:研究生在取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切相关责任。攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后,发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学,且导师为通讯作者,通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容�C苣谌莩��,以呆用影印、缩印或其他手段保存论文。论文作者签名:指导教师签名:
叵量��与����在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义~中~肿瘤的发生是在基因和基因上水平多步骤、多因素的过程,最终导致不可控制的细胞增殖、转化和死亡。在细胞增殖和转化中,主要的调节机制是由多种蛋白激酶指导的丝/苏一脯氨酸的磷酸化,如:周期素依赖激酶。蛋白中磷酸化的丝/苏一脯氨酸基序存在�瓜/反两种构型,这种构型的改变通常为磷酸化所抑制,但能够特异地被���死嚯幕��滨K撤匆旃姑�催化,��通过与磷酸化的丝/苏一脯氨酸位点结合引起构象改变,使其活化。��的催化活性引起的构象改变是在蛋白磷酸化之后,所以,这种构型的改变在催化活性、蛋白的去磷酸化、蛋白和蛋白之间的相互作用、亚细胞的定位、细胞信号转导途径和生长的调控中起着重要作用。因此,磷酸化依赖��的调节机制是一个新的重要的信号转导机制。��在正常组织中表达有限,而在多种肿瘤组织中的表达则明显高于其来源的正常组织,而且这种改变与临床分期、临床预后密切相关。目前关于��在肺癌组织中的表达情况及其与����的相互关系的研究甚少,为此,本实验对肺鳞癌和肺腺癌及其癌旁正常肺组织中的��和����的表达情况进行研究,并分析二者与临床病理因素的关系,以探讨它们在肺癌发生发展中的作用与意义。材料与方法�例肺鳞癌和�例肺腺癌及癌旁正常组织来自辽宁省肿瘤医院��年~��年和中国医科大学附属第一临床医院胸外科��年�隆���年�率质跏质跚谐�娴道�椤W橹���%甲醛固定,常规石蜡包埋。其中的�例肺鳞癌和�例肺腺癌及�例癌旁正常组织用于����一一文一��牧�刖蟊·��~
饕J约梁屠丛�宾验药瑟:浓缝型兔抗人��多亮隆藐俸、帮震羹����蕈壳隆撬体、梯度蛋白标准均购自美圈�������荆患从眯蚐—��裘庖咦榛�试剂盒、��陨�约梁小�~���一抗和浓缩型辣根过氧化物酶标记的羊麦惹受���毂镂河杪�站┴蒙冀鹎松�锛际鹾料薰�啊���椒���免疫组织化学染色:检测��和����的表达采用链霉素抗生物索蛋自一过氧化物酶免疫组纯法�—��。结聚判定:����鞍妆�达定位于细胞浆和��细施核。根据蒹染色强度计分:无染色为���粕�为��鼗粕��,棕褐色为�话慈旧�日性细胞百分率计分:阳性细胞百分率��フ呶�,阳性细胞疆分率�%一�%者为��粜韵赴�斗致���~�%者为����リ任�。最后裁断标准为主述两项得分裰黎,褥分��分为过度表达。������鞍妆泶锒ㄎ挥谙赴���或�涟�耍�廾�显阳性细胞为阴性��,阳性细胞数小于�%为弱阳性���粜韵赴��大予�%为疆瞧��。其孛弱疆�牯么�÷�枞四缧�一�辍���:检测��在正常肺组织、肺鳞癌和肺腺癌中的表达。取新鲜样品�—��加�读呀饣撼逡海�羲椤⒃冉����恚�咚俚臀吕�心挝羧上清蛋是,邀泳,转零,经鸷趣爱艇辐应的一撬、二撬及爱色试荆竣测。结果判定为转印膜上蹴现清晰的棕色条带,并对蛋白条带作灰度值测��臣蒲Х治�应用����医学统计软件,对��稻����的表达与�榇柴��特徽的关系用卡方检验,��.�为有统计学意义。绻巢�甈��谡�7巫橹�⒎瘟郯┖头蜗侔┲械谋泶���在瘗努歪霉黪组织不表达或警徽弱薛孩裘达。在薅鳞瘗秘薹誊腺癌癌细胞的胞浆和/或胞核内呈阳性或强阳性表达。��结果显示:��在�例肺鳞癌和�例肺腺癌及�例癌旁黪组织孛有不弱程囊的表达,在肺癌组织中的轰达疆显高予穗应的癌旁定。
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