冠心病心梗讲稿形式.doc

心肌梗塞
定义:是心肌缺血性坏死。
指在冠状动脉的基础上,发生冠状动脉血流急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致

病因和发病机制:
基础病因是冠状动脉粥样硬化(偶尔为冠脉栓塞,炎症,先天性畸形、痉挛和冠脉口堵塞所致),造成管腔严重狭窄和心肌血供不足,而侧枝循环未充分建立,在此基础上,一旦血供进一步急骤减少或中断,当心肌严重持久的急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗塞,这些情况是:
(1)管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,其内层发生出血或血管持续痉挛,使冠脉完全闭塞。
(2)休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常导致心输出量骤降、冠状动脉灌注量锐减。
(3)重体力活动,情绪过分激动,或血压剧升,导致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增加,心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。

(4)心肌梗塞易发生于
饱餐,特别是进食多量脂肪后,餐后血脂高,血液粘稠度增加,血小板粘附性增高,局部血流缓慢,血小板易于集聚而致血栓形成:
晨6时-12时易发生,上午冠状动脉张力高,机体应激反应性又增强,易使冠状动脉痉挛。
用力大便时心脏负荷增加
心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭均可使冠状动脉灌注量进一步降低,使心肌坏死范围扩大

[病理]
一、冠状动脉病变
冠状A弥漫广泛的粥样硬化病变,至少1支,多数2支,也可3—
4支受累,使管腔狭窄,横截面积减少75%以上。完全闭塞的管腔内半数以上有血栓形成。
(一)左冠A前降支闭塞:左室前壁心尖部、下侧壁、前间隔2/3,二尖瓣前乳头肌。
(二)右冠A闭塞:左室隔面(右冠A占优势时)、后间隔和右心室梗塞,可累及窦房结,房室结。
(三)左冠A回旋支闭塞:心室高侧壁、膈面(左冠A占优势时),左心房梗塞,可累及房室结。
(四)左冠A主干闭塞:左室广泛梗塞,

右心室和左、右心房较少见,由冠状A痉挛引起管腔闭塞堵塞,个别病人可无粥样硬化病变。

二、心肌病变
(一)冠状A闭塞后引起病理变化:
闭塞20-30分钟:被其供血的心肌即有少数坏死,开始了急性心梗的病理过程。
1-12h:心肌凝固性坏死,心肌间质则充血、水肿,伴炎症细胞浸润。
以后:坏死的心肌+逐渐溶解,形成肌溶灶,随后,渐有肉芽细胞形成。
1-2周:坏死细胞开始吸收,并逐渐纤维化。
6-8周:形成瘢痕愈合,称陈旧性或愈合性心梗。
(二)分类:
1、透壁性心肌梗塞:累及心室壁的全层或大部分常见心电图,出现Q波,称Q波心肌梗塞。
2、灶性心肌梗塞:灶性分布心室壁一处或多处。
3、心内膜下心梗:仅累及心室壁的内层,不到心室厚度一半。
4、心电图不出现Q波,称无Q波心肌梗塞。
波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。
冠脉闭塞不完全或自行自通形成小型心肌梗塞,成灶性分布。

心内膜下心梗。
D. 透壁性心肌梗塞范围较小,心电图未能记录到Q波者。

(三)在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,逐渐形成室壁膨胀瘤。也可心肌破裂。包括:心室游离壁破裂;心室间隔穿孔;乳头肌断裂; 波及到心包即心包炎

[病理生理]
(一)主要出现左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化
1、心脏收缩力↓,顺应性↓,心肌收缩不协调。
2、左室压力曲线最大上升速度(dp/dt)↓,左心室舒张末期压↑,舒张和收缩末期容量↑。
3、射血分数↓,心搏量和心排出量↓,心率↑或有心律失常,血压下降,静脉血氧含量降低。
4、心肌重构,出现心脉扩大或心力衰竭,严重发生心源性休克。

(二)右室梗塞,少见。表现为右心衰竭血流动力学变化,右心房压力↑,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降。

(三)急性心肌梗塞引起心力衰竭,称泵衰竭,Killip分级法:
Ⅰ级尚无明显心力衰竭;
Ⅱ级有左心衰竭;
Ⅲ级有急性肺水肿;
Ⅳ级有心原性休克,泵衰竭的严重阶段。
若肺水肿和心源性休克并存则情况最严重。

[临床表现]
一、先兆占50%-%
(初发生心绞痛、恶性型心绞痛、自发性心绞痛)心绞痛发作较以往频繁。性质较剧,持续较久。硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显。
疼痛时伴恶心,呕吐,大汗,心动过速或伴心功能不全,严重心律失常,血压大幅度波动等,心电S-T段一时性明显提高(变异型心绞痛)或压低、T波倒置或增高(假性正常化),警惕近期内发生心肌梗塞。

二、症状:
(一)疼痛:
1、最先出现的症状,多发生清晨。
2、疼痛部位和性质与心绞痛相同,但多无明显的诱因。
3、常发生在安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油多不能缓解。
4、常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死