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低钾血症的观察及护.ppt


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钾离子的生理学意义
低钾血症的定义
低钾血症的病因及临床表现
低钾血症的预防治疗及护理
目录
内容提要
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钾离子的生理学意义
维持正常心肌收缩运动的协调
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维持细胞的新陈代谢
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维持细胞内外渗透压及酸碱平衡
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维持神经肌肉应激性能
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01

02

03

04
低钾血症的定义
低钾血症病因
摄入不足
排泄过多
钾离子转移
低钾血症
病因
低钾血症病因
禁食或厌食(肾脏保钾功能差,禁食1周会出现低钾血症
01
摄入不足
02
偏食
03
营养不足
营养不良,慢性酒精中毒
04
低钾血症病因
排泄过多的原因
胃液丢失钾
呕吐,胃肠引流等
A
腹泻
B
经皮肤失钾
C
肾脏失钾过多
D
低钾血症病因
3钾向细胞内转移
1)胰岛素与葡萄糖联合应用
2)碱中毒
3)低钾性周期性麻痹
4)甲状腺功能亢进
5)钡中毒
6)棉子油中毒
7)细胞摄入钾过多
8)急性应激状态
9)反复输入冷存红细胞
10)某些药物:肾上腺,麻黄碱等
01
02
神经肌肉系统  常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力。发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
心血管系统  低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。
低钾血症临床表现
泌尿系统  长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
内分泌代谢系统  低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。
消化系统  缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
低钾血症临床表现

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