医学资料 冠心病循证医学证据及防治指南的衍变学习课件.ppt

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目 录
ACEI对CAD患者的有益作用机制
ACEI用于所有AMI及ACS后治疗的证据及指南
ACEI用于所有CAD患者二级预防的证据及指南
无症状
缺血
稳定型
心绞痛
不稳定
心绞痛
MI
心力
衰竭
猝死
冠心病
冠心病临床表现
ACEI全面干预心血管事件链
ACE inhibition
GISSI-3
ISIS-4
AIRE
SAVE
SOLVD-Prevention
TRACE
SOLVD-Treat
CONSENSUS
HOPEEUROPA
PEACE
QUIET
ALLHAT
ANBP2
INVEST
ACEI对CAD患者的有益作用
抗高血压作用
心脏保护作用
前后负荷
左心室质量
交感神经张力
再灌注损伤
改善心肌氧的供需平衡
代谢影响
不影响血脂代谢
改善糖代谢
血管保护作用
直接抗动脉粥样硬化形成
增强内源性纤溶作用
抗血小板
SMC：抗增殖和抗迁移作用
抗单核细胞迁移作用
基质形成
改善内皮功能
抗氧化作用
预防斑块破裂作用
改善动脉柔韧性和张力的作用
血管紧张素 II的有害作用机制
Ang II
异常血管收缩
激活SNS
醛固酮
血管加压素
内皮素
PAI-1/血栓形成
血小板聚集
超氧化物生成
胶原
血管平滑肌细胞增殖
心肌细胞增殖
重塑
Burnier M, Brunner HR. Lancet. 2000;355:637-45.
Brown NJ, Vaughn DE. Adv Intern Med. 2000;45:419-29.
SNS = 交感神经系统
90% 的 ACE是一种组织酶，存在于心脏和血管组织中
(内皮和平滑肌)
CAD 上调组织 ACE 并改变血管紧张素II与缓激肽的平衡:
血管紧张素II
缓激肽
从而使内皮功能失调
ACE 活性与内皮功能
血管紧张素 II 上调有利动脉粥样硬化形成
使巨噬细胞和内皮细胞对LDL 的摄取和氧化增加
血管炎症:
- 致炎因子生成 (IL6, TNFa, MCP1)
- 粘附分子 (ICAM-1, VCAM-1)
- 巨噬细胞和单核细胞聚集 (VEGF)
基质降解 (基质金属蛋白酶增加)
纤溶失衡
氧化自由基生成 (NADH/NADPH 氧化酶活性, cNOS) 导致内皮功能损害
缓激肽通过以下机制阻止动脉粥样硬化形成
抵消血管紧张素 II的有害作用
增加cNOS 表达 ，保护内皮功能
发挥间接抗氧化作用
增加 t-PA 和纤溶作用
发挥抗心血管重塑作用
ACEI在CAD治疗领域的临床试验
二级预防
AMI后治疗
效力
EUROPA
HOPE
PEACE
QUIET
CONSENSUS 2
GISSI 3
ISIS 4
AIRE
SAVE
TRACE
CONSENSUS 1
SOLVD