急性硬膜下血肿ppt课件.ppt

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郝晓
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脑皮质血管
静脉回流入窦处
急性硬膜下血肿
头部外伤在脑挫裂基础上血肿进一步增大
出现急性颅内压力增高→脑疝
出血来源:
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硬膜下血肿
急性
头部外伤后< 3天
亚急性
头部外伤后3天－－3周以内
慢性
3周以后
急性和亚急性硬膜下血肿都是由脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血。加速性损伤所致脑挫裂伤，血肿多在同侧；而减速性损伤所致脑挫裂伤，血肿多在对侧。
一侧枕部着力的病人，在对侧额颞部前份发生复合型硬膜下血肿，甚至发生脑内血肿；枕部中线着力易致双侧额极、颞尖部血肿。
伤因与病理
当头颅侧方打击时，伤侧可引起复合型硬膜下血肿，即硬膜下脑内血肿；头颅侧方碰撞或跌伤时，同侧多为复合型硬膜下血肿或硬膜外血肿，对侧可致单纯性及/或复合型硬膜下血肿。
颅内血肿病理生理过程
体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称之为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内，称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。
临床表现：（1）小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。（2）枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停 。
急性者临床表现酷似脑挫裂伤，进行性颅内压增高更为显著。病人伤后意识障碍较为突出，常表现为持续昏迷，并有进行性恶化。较少出现中间清醒期。
局灶体征：伤后早期可因脑挫裂伤累及某些脑功能区，伤后即有相应的体征，如偏瘫、失语、癫痫等。若是在观察过程中有新体征出现，均应考虑颅内继发血肿的可能。
症状与体征
急性硬膜下血肿在CT上形态如新月状，由于紧贴脑组织，或伴发脑挫裂伤，故脑水肿反应明显、占位效应也很显著。血肿密度随期龄改变，约在3天左右密度最高，约50～70Hu。此后随着血肿液化吸收，逐渐出现密度分层，继而在伤后2～4周左右，呈现等密度表现。