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重症手口足病的临床诊治
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手口足病在我国的流行
1、我国于1981年上海首次报道本病.
2、1983年,天津发生Cox A16引起的手足口病暴发,5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后,1986年再次暴发。
3、1995年武汉病毒研究所从患者中分离出EV 71病毒。
4、2000年5-8月,山东省招远市小儿手足口病暴发,患儿1698例,3例合并暴发心肌炎死亡。
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台湾的大流行
1998年,台湾则出现了史上规模最大的手足口病大流行,分别在3-7月和9-11月出现了两波暴发。
当年报告病例129106例,其中:
重症患者405例,死亡78例,多为5岁以下的儿童;
估计总共有150万病例
210万无症状感染者
感染人数占到全台湾人口的43%
其中EV71占约2/3
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我国近年的流行趋势
2006年,全国共报告手足口病13637例,死亡6例
除西藏自治区外,全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告,
其中山东3030例、上海2883例、
北京2210例、浙江793例;
2007年,全国共报告手足口病病例83344例,死亡17例
山东省报告病例39606例
北京、上海均超万例报告。
2008年,安徽阜阳流行
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手足口病在我省近况
2008年我省共36720例,
2009年5月24日12675例
2009年11月4日54486例(11),(14),重症139例(9)
死亡8例(7)
实验室EV71检测阳性率:50%
人群:%,散居:%
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EV71病毒形态学
27nm, icosahedral symmetry, no envelope
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感染机制假说
人与人
粪-口途径
EV71
感染增值
咽部上皮细胞、淋巴
病毒复制入血,
在PMBCs中复制并由其携带到靶细胞繁殖
更高浓度的
病毒血症
通过PMBCs感染BBB上
的星形细胞(HTB-14)
侵犯
神经元
(HTB-11)
能耐受发热时
的高体温
Kung CM, et al. J Med Virol. 2007;79:60–8.
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发病机制
目前发病机制尚未阐明
肠道病毒——进入体内(呼吸道或消化道)——侵入局部(咽部上皮细胞、肠道淋巴组织)繁殖:
1、部分从分泌物或粪便排出
2、部分再次浸入局部淋巴结后进入血循环导致第一次病毒血症,并在:
1).网状内皮组织
2).深层淋巴结
3).全身各个脏器大量繁殖——再次进入血循环引起第二次病毒血症,导致全身各个脏器的各种病变。如
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发病机制
中枢神经系统
、细胞融合、炎性变、血栓形成。
、脑干、大脑等局部,除嗜神经外,还存在广泛的血管周围和实质细胞炎症和退行性变。
:中枢神经系统常驻细胞,可产生趋化因子10、干扰素IL-6、10等。
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