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急性心梗的诊断与治疗
AMI的病理生理
冠脉斑块破裂血小板聚集、血栓形成

冠状动脉急性闭塞

心肌坏死恶性心律失常(如Vf)
泵衰竭(心衰和休克)
心肌缺血、ReMI;
心功能低下、心衰
心律失常、猝死
死亡
AMI时冠脉血栓的组成
血栓主要由以下成分组成---
纤维蛋白(±18%)
血小板(±18%)
红细胞(±9%)
胆固醇结晶(±%)
白细胞(±%).
缺血时间是血栓构成的唯一预测因素,缺血每小时增加2倍的纤维蛋白含量(adjusted odds ratio: [95% confidence interval: to ]; p = ).
J Am Coll Cardiol, 2011; 57:1359-1367
急性心肌梗塞(AMI)
持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死;
病理基础:斑块破裂、血栓形成;
诊断:典型的临床表现
ECG动态演变有任何2个均可确诊
心肌酶异常
因此,持续胸痛>30 ’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,含NTG 1-2#不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。
只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊。
突发、未预料的心脏性死亡,涉及心脏停跳,常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据,死亡发生在可取得血标本之前,或心脏生物标志物在血中出现之前。
在基线肌钙蛋白正常PCI的患者,心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死,其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
基线肌钙蛋白值正常CABG患者,将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左柬支传导阻滞,或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞,或有心肌活力丧失的影像学证据,定为与CABG相关的心肌梗死。
有AMI的病理学发现。
AMI的特殊表现
以心衰为首发表现- 急性肺水肿
以晕厥为首发表现- AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm
以心源性休克为首发表现-AVB伴BP 、HR
以上腹痛为首发表现- 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
AMI的鉴别诊断
主动脉夹层动脉瘤-胸痛剧烈,无ECG变化
心绞痛-胸痛<30 ’
急性肺栓塞-ECG SI QIII TIII
气胸-CXR可鉴别
心包炎、心肌炎-ECG广泛ST上抬
急腹症-有腹部体征,ECG无变化
AMI的治疗流程
U、镇痛、吸氧;
再灌注治疗溶栓(IV)-- r-tPA


急诊PTCA
药物治疗:硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂;
并发症治疗-- 心律失常低血压
心力衰竭心源性休克
机械并发症梗塞后心绞痛
再梗塞
梗塞恢复期(出院前)的治疗- 血运重建术(PTCA、CABG)