急性心肌梗塞
急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)又叫急性心肌梗死,是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围,心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程,心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。
病因
冠状动脉管腔内血栓形成
①心肌梗塞前无心绞痛病史者:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下,原管腔较为通畅,该动脉供血的区域无有效的侧支循环,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤,症状严重,心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张,在发病1周内易并发心脏破裂,血栓堵塞在冠状动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围较广,常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者:急性血栓堵塞另一支冠状动脉,不仅使其供血部位发生急性心肌坏死,并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环,使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化:在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者,一般既往多有心绞痛史,可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用,急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌,呈多发灶性坏死,梗塞范围较小,故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞:病人常出现不稳定性心绞痛,也可导致心内膜下急性心肌梗塞,心电图无异常Q波,此时应进行血清心肌酶学检查,以助诊断。
冠状动脉痉挛
在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中,显示有冠脉痉挛者占40%,向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放,说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。
粥样硬化斑块内或斑块下出血
富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄,加上斑块的外形,其中脂肪灶处于偏心位置,受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外,由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集血栓形成,使冠状动脉阻塞,导致心肌梗塞。
心排血量骤降
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。
心肌需氧量猛增
重体力活动、血压升高或情绪激动,致左心室负荷明显增加,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足,导致心肌细胞缺血、坏死。[1]
临床表现
先兆症状
急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。
临床症状
(1)疼
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