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高血糖高渗状态
高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症,其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。前驱期临床表现,呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等,反应迟钝,表情淡漠。典型期由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少,病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。
高血糖高渗状态与以前所称“高渗性非酮症糖尿病昏迷”略有不同,因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症(轻症)。多见于老年患者,约2/3病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。常有明显诱因,如感染、急性肠胃炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、血液或腹膜透析治疗、某些药物(如糖皮质激素、免疫抑制剂)、误诊输入葡萄糖或口服大量橘子糖水等诱发或促使病情恶化。
凡有糖尿病病史、糖尿病家族史或无糖尿病史患者,如出现意识障碍时,有定位体征,尤其是老年人应考虑高血糖高渗状态可能性大。老年高血糖高渗状态具有高血糖、高血浆渗透压,缺乏明显酮症和意识进行性丧失四大特点。
临床表现
起病时常先有多尿、多饮,但多食不明显,或反而食欲减退,以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重,出现神经精神症状,表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等。最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克,无酸中毒样大呼吸。
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液,或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。
高血糖高渗状态为何有严重高血糖而无明显酮症,发生机制有以下几方面:
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖尿病,血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高,一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要,但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体,故血酮无明显升高。
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的分解,减少游离脂肪酸进入肝脏,肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低,生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。
(5)有的高血糖高渗状态病人血浆游离脂肪酸水平很高,而无酮症,这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。
病理生理
本症发病机制复杂,未完全阐明。病人年老、脑血管功能差,极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释,推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外,高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。
   老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足,在各种诱因作用下,血糖显著升高,严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终导致高血糖高渗状态。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。高