幽门螺杆菌与上消化道疾病.ppt

幽门螺杆菌与上消化道疾病
概述
一、HP的发现及命名
1983年,澳大利亚Warren 和Marshall首次分离并培养成功。
1985年,我国首次培养成功。
1989年,WHO正式命名为幽门螺杆菌(Heliobacter pylori, Hp)。
二、HP的定居部位
Hp主要寄居在胃内,以胃窦部密度最大,胃体、胃底较少,在Barrett食管的胃上皮化生区和十二指肠的胃上皮化生区也可检出。
Hp定居于胃黏液层之下,胃粘膜表面。
三、HP的形态及生化特性
G—、螺旋形、微需氧、杆菌。菌体光滑,有4—6根鞭毛。
生化反应不活泼。可产生尿素酶、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、DNA酶、酯酶等。
HP的致病机制
业已证实,Hp最终导致一系列疾病是由它产生的毒素及有毒性作用的酶破坏胃粘膜和它促进机体产生炎症及免疫反应两方面因素共同作用的结果。
Hp的致病因素可分为两类,即定植因子和致病因子。
Hp的定植因子和致病因子
致病因子
致病作用
定
植
因
子
动力:螺旋状外形、多鞭毛
抵抗胃酸:尿素酶、热休克蛋白、p型三磷酸腺苷酶、抑制胃酸分泌的
蛋白质
保护性酶:过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(触媒)
黏附机制:黏附因子(鞭毛素、原纤维凝集素等)、胃上皮细胞存在
黏附因子的特异受体(磷脂、甘油脂等)
致
病
因
子
损害胃黏膜屏障:细胞毒素(VacA、CagA)、尿素酶、黏液酶、脂
多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血酶等)
炎症反应:侵袭黏膜、激活炎症细胞(中性粒细胞、单核细胞、巨噬
细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞)、环氧合酶(COX)
-2表达增加
炎症介质:白三烯、白介素(IL)-8、血栓素、血小板活化因子(PNF)
免疫反应:细胞免疫反应、体液免疫反应、自身免疫反应
胃泌素分泌增加:胃酸增加、胃蛋白酶增加
细胞凋亡、增殖不平衡:
HP感染的流行病学
Hp感染呈世界性分布,随年龄增长而上升,在发展中国家感染率明显高于发达国家。
人类是Hp的自然宿主,Hp在人与人之间传播。
HP的传播方式:(1)粪-口传播
(2)水源传播
(3)口-口传播
(4)医源性传播
Hp非常顽固,一旦感染,不治疗将终身受累,自愈率近零。
HP感染的诊断
一、诊断方法
(一)快速尿素酶实验(RUT)
准确率约90%,可作为内镜检查时诊断Hp感染和证实Hp根除的首选方法。
(二)细菌培养
培养条件:PH中性或稍偏碱性,37℃,微氧,接种后需5天观察结果。
诊断Hp感染的“金标准”。
(三)组织病理学检查
HE染色、Warthin-starry银染等切片镜检Hp