离体小肠平滑肌生理特性实验报告.doc

离体小肠平滑肌生理特性实验报告.doc人体机能学实验报告

离体小肠平滑肌肌的生理特性
实验结果: 实验讨论:
我们可以看到小肠从17℃转移到38℃的台氏液中,小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加,产生上述的主要原因是:小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜,低于或高于这个温度,都会影响结果。由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感,当温度降到30℃以下时,故代谢水平的降低,兴奋性减弱,可出现收缩曲线基线下移,频率变慢,收缩幅度变小。
在浴槽中加入乙酰胆碱后,可见离体肠管活动增强,幅度增加。出现上述现象的机理,目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合,使得两类通道开放:一类为电位敏感性Ca2+专用通道,另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。前一类通道对Ach敏感,小剂量Ach即引起开放;后一类通道对Ach相对不敏感,只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高,进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统,使平滑肌收缩,肌张力增加。
在浴槽标本管中加入阿品托溶液,2分钟后再加入乙酰胆碱(Ach ),发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化,原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂,使乙酰胆碱的作用消失。故加入乙酰胆碱后没有作用。所以两者都加入观察到曲线无明显变化。
在浴槽中加入肾上腺素后,可见离体肠管活动减弱,描记曲线出现收缩频率变慢,幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理,目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体,α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体,引起肠肌膜上一种特异性受体活化,使K+外流增多,细胞膜发生超极化,肠肌兴奋性降低,肌张力下降。同时,肾上腺素还作用于β受体,①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多,cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动,使肌浆中Ca2+浓度降低,亦使肌张力降低;②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加,加速膜的超极化,促进了肠肌肌张力的减低。
在浴槽中加入盐酸溶液后,离体肠管活动减弱,描记曲线出现收缩幅度降低,频率变慢。出现这一现象,目前认为其原因在于:①细胞外H+