全麻病人苏醒期躁动的.ppt

全麻病人苏醒期躁动的研究全麻病人苏醒期躁动(EA,emergenceagitation)是我们临床工作中经常碰到的问题,可能会导致病人出现许多并发症,熟悉全麻病人苏醒期躁动对病人的危害、发病原因、机制、预防及其处理对临床工作有一定的指导意义。全麻病人在麻醉恢复期,部分病人可以即刻唤醒,而大多数病人麻醉苏醒期可分为四个阶段。第一阶段:麻醉深度减浅,感觉和运动功能逐步恢复;第二阶段:出现自主呼吸,逐渐能自行调整;第三阶段:呼吸道反射恢复;第四阶段:清醒。全麻苏醒期躁动为麻醉苏醒期的一种不恰当行为,表现为兴奋,躁动和定向障碍并存,出现不恰当行为,如肢体的无意识动作、语无伦次、无理性言语、哭喊或妄想思维等。有数据表明,EA大多在麻醉苏醒期急性出现,多发生于拔管后15分钟左右,儿童的EA发生时间,多发生在拔管后3~;平均3~25分钟,%,儿童大约12~13%,老年人发生率也较高。相当一部分人需要药物的干预。、巴比妥类药。东莨菪碱可致术后定向障碍及躁动不安,阿托品也可致术后谵妄。术后应用毒扁豆碱可以治疗东莨菪碱引起的苏醒期躁动,进一步说明东莨菪碱确是造成病人躁动的因素之一。,%。有研究表明用氯胺酮、依托咪酯、硫喷妥钠作麻醉诱导者,%、%%,术后躁动发生率均较高,%,低于上述3种药物。氯胺酮属于苯环己哌啶衍生物,属于非巴比妥类速效静脉麻醉药,它能够选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和大脑皮层传导,起效快,作用时间短,常用于小儿手术的麻醉诱导。但氯胺酮对大脑边缘系统则表现出兴奋作用,致使大脑功能呈现分离状态,产生分离麻醉的现象。全麻后幻觉发生率高,在麻醉苏醒期药物的抑制作用逐渐消退,但大脑皮层兴奋性反而逐渐增强,机体应激性高,患儿麻醉苏醒期躁动发生率也高。目前硫喷妥钠运用于临床麻醉诱导已经较少。咪唑安定属于水溶性苯二氮卓类药物,作用于大脑、小脑皮质、边缘系统和脊髓部分区域的苯二氮卓类受体,有明显的镇静、抗惊厥、抗焦虑作用,同时也具有较强的遗忘作用。,认为小儿麻醉诱导时用咪唑安定可增加术后躁动的发生率,其作用的机制可能是咪唑安定延长了术后的苏醒时间。、诱导和苏醒快的特点,目前在临床上应用比较广泛。地氟醚、七氟醚、异氟醚、安氟醚是临床上常用的吸入麻醉药,但是吸入麻醉药容易导致病人在苏醒期出现躁动。LeilaG等观察80例进行吸入全麻的儿科病人全麻苏醒期躁动的发生率,发现吸入地氟醚的发生率为55%,七氟醚为10%,氟烷25%。而JosephP等比较七氟醚和氟烷在苏醒期引起儿科病人躁动的发生率的研究中,其结果却表明七氟醚发生率为57%,要高于氟烷(27%)。其可能的机制是七氟醚溶解性较低,术后病人恢复较快,容易出现躁动。在VandenBergAA等的临床研究中,研究者发现异氟醚和安氟醚在引起病人苏醒期躁动的作用是一样的。,而把先行吸入七氟醚诱导后用丙泊酚维持的病人分成另一组,比较两组病人苏醒期躁动的发生率,研究结果表明单纯吸入组苏醒期躁动发生率为38%,而复合组没有出现躁动的病例。说明了静吸复合麻醉可以减少全麻苏醒期躁动的发生率。全麻苏醒期病人发生躁动的机制仍不完全清楚。可能是全身性麻醉药作用于中枢神经系统,且对中枢神经的抑制程度不一,因此,恢复的时间也不同。麻醉药物中枢性抑制作用消失后,患者意识虽已恢复,但部分麻醉药物的残余作用致使大脑皮层与上行网状激活系统(觉醒激活系统)高级中枢的功能仍未全部复原,从而影响患者对感觉的反应和处理。这种功能完整性的缺失可表现为多种形式,如麻醉苏醒后患者一般多呈安静、嗜睡状态,少部分患者有轻度的定向障碍,脑功能反应由模糊、迟钝逐渐趋于正常,但其中少数易感患者在脑功能反应模糊、迟钝期间,任何不良刺激(疼痛、难受或不适感等)均可引起躁动。,邓立琴等观察全麻术后躁动的225例病人,发现各种不良刺激引起术后躁动的发生比例,%、%,%,%,%,而前三种刺激引起的多数是轻、中度的躁动,心理应激多数是中度的躁动。有研究者分析18例患者术后发生躁动的原因,认为气管导管的刺激占61%,这和