两种特殊的脑性低钠血症：SIADH.ppt

两种特殊的脑性低钠血症SIADH和CSWS前言多种疾病,尤其是颅内疾病时均可伴有低钠血症。目前已认识到脑性低钠血症主要与ADH(抗利尿激素)及ANP(心房利钠肽)的分泌异常有关。抗利尿激素分泌不当综合症(Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH)1957年,Schwartz首先提出。2位支气管肺癌患者合并有稀释性低钠血症,其中一位存在高血容量,经限制液体后低钠血症矫正,推论病人体内存在ADH的不适当分泌。1967年,Bartter、Schwartz提出本病的诊断标准。发病机制确切的发病机制尚未完全明了。但常与多种疾病过程中引起中枢神经系统和下丘脑功能紊乱有关。正常:血浆渗透压↓——ADH↓——远端肾小管、集合管重吸收水分↓发病机制SIADH时血ADH↑系疾病或药物诱发垂体释放过多及异位的ADH产生增多,当ADH分泌不受正常渗透压反馈机制调控时,远端肾小管、集合管重吸收水分↑→导致细胞外液容量扩张,引起稀释性低钠血症。病因按小儿时期发生频度由高到低排序中枢神经系统疾病:脑膜炎、创伤、出血、肿瘤等肺部疾病:重症肺炎、结核、急性呼衰、哮喘等周围神经疾病:格林-巴利综合症、婴儿肉毒中毒恶性肿瘤:非霍杰金氏病,胸腺瘤;Ewing,s肉瘤。病因围手术期正压机械通气化疗药:长春新碱、长春花碱新生儿,如生后窒息、呼吸骤停、颅内出血、凝血障碍临床表现临床症状的出现与低钠血症的发生速度有关12h内出现低钠血症者为急性型,可有症状表现,血清钠急速降130mmol/L以下可伴抽搐血钠降至95~109mmol/L,且持续3d可引起不可逆性脑损伤。新生儿由于ADH分泌的急剧增加,可致脑水肿,造成新生儿脑组织损伤临床表现---SIADH的四大特点正常血容性低钠血症低血清渗透压不适当的高尿渗透压(250~1400mOsm/kg)尿量过少临床表现尽管血浆渗透压低,但尿并未被最大程度地稀释(﹥100mOsm/kg,通常在250~1400mOsm/kg),尿钠﹥20mmol/L低尿酸(﹤4mg/dL)是最有诊断价值的线索。尿渗透压可高于血渗透压,但一般血BUN和Cr正常。肾小球滤过率正常水负荷试验显示水排泄障碍