前列腺增生.ppt

河南省至第三人民医院泌尿外科:、诊断、治疗定义良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia,BPH)简称前列腺增生。病理学表现为细胞增生,是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病[1]。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大(benignprostaticenlargement,BPE)、下尿路症状(lowerurinarytractsymptoms,LUTS)为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻(bladderoutletobstruction,BOO)。流行病学组织学上BPH的发病率随年龄的增长而增加,最初通常发生在40岁以后[2],到60岁时大于50%,80岁时高达83%[3]。与组织学表现相类似,随着年龄的增长,排尿困难等症状也随之增加。大约有50%组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状[1]。有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中-重度BPH相关症状[4]。病因学BPH的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。国内学者调查了26名清朝太监老人,发现21人的前列腺已经完全不能触及,或明显萎缩[5]。但BPH发生的具体机制尚不明确,可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素有:雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等[1]。病因有关前列腺增生的发病机制研究颇多,但病因至今仍未能阐明。目前已知前列腺增生必须具备睾丸存在及年龄增长两个条件。近年来随着基础研究的深入,认为前列腺增生是前列腺上皮细胞和间质细胞相互作用的结果。Wilson(1970)提出的双氢睾酮学说曾受到广泛重视。研究认为双氢睾酮在增生的前列腺组织中比正常前列腺组织高3~4倍。而且5α还原酶活性明显增高,哺乳动物中只有人和犬类能终生保持将睾酮转变为双氢睾酮的能力,而恰恰只有人和犬类才发生前列腺增生。同时若长期给犬睾酮可诱发前列腺增生,提示睾酮在前列腺增生中起一定作用。病因近年来大量基础研究显示前列腺增生可能是前列腺间质与上皮的相互作用所致,即上皮与间质通过各种细胞因子的相互调控,促使上皮与间质增生。表皮生长因子、角化生长因子、酸性成纤维细胞生长因子都能促进增生,通过自分泌、旁分泌等途径作用于上皮细胞使其增生而凋亡减少。转化生长因子则可刺激间质增生, 但对于上皮细胞则是生长抑制因子。睾酮与生长因子在间质与上皮细胞间相互作用,睾酮刺激或抑制生长因子产生,生长因子通过自分泌或旁分泌作用自生细胞和其他细胞,一氧化氮自神经细胞上皮及吞噬细胞使平滑肌细胞收缩。目前已知3种前列腺上皮细胞(神经内分泌细胞,分泌细胞和基底细胞)5种间质细胞、平滑肌、纤维母细胞、淋巴细胞、内皮细胞和神经细胞参与相互作用。信息传递是通过各种生长因子和通过3种细胞(神经、淋巴和内皮细胞)产生的一氧化氮介导的,从而使细胞凋亡减少,增生加速,最终导致腺体增生。病因近年来又有众多学者提出前列腺细胞凋亡及基因调控理论解释前列腺增生的根本原因。认为正常前列腺内环境相对稳定,细胞增生与凋亡维持精确平衡,这一平衡破坏即可导致增生。研究发现BPH的发生不仅是细胞增殖的增加,而细胞的凋亡减少可能更为重要。采用谷氨酰胺酶作为细胞凋亡的标记物进行染色,发现前列腺增生的细胞凋亡率低,使用5α还原酶抑制剂后谷氨酰胺转化酶增多,细胞凋亡增加。现已发现BPH中bcl2异常高表达,提示其抗细胞凋亡在BPH发生中的重要作用。除上述研究外,近年来也注意到吸烟、肥胖及酗酒、性功能、家族、人种及地理环境对BPH发生的关系。eal将前列腺分为外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体区。所有BPH结节发生于移行带和尿道周围腺体区[1]。早期尿道周围腺体区的结节完全为间质成分;而早期移行带结节则主要表现为腺体组织的增生,并有间质数量的相对减少。间质组织中的平滑肌也是构成前列腺的重要成分,这些平滑肌以及前列腺尿道周围组织受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配,其中以肾上腺素能神经起主要作用。在前列腺和膀胱颈部有丰富的α受体,尤其是α1受体[6-7],激活这种肾上腺素能受体可以明显提高前列腺尿道阻力。病理前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关。由于有该包膜的存在,增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后,增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”,两者有明显分界。增生部分经手术摘除后,遗留下受压腺体,故术后直肠指诊及影像学检查仍可以探及前列腺腺体。