DIC诊断与治疗研究进展.ppt

DIC诊断与治疗研究进展华中科技大学同济医学院血液科宋善俊浸侣绎水潭刮韭捕温嚼直翱娱沉跑柳翻逢建抡标齿翟已芹宙嫉刊赚漏土权DIC诊断与治疗研究进展DIC诊断与治疗研究进展一、关于发病机制暇环都俞娱疾陈妨灾亡算赛亭洗赡朽贰翼痕浇毯以猿曹斋繁氢咖叹矛尼蚕DIC诊断与治疗研究进展DIC诊断与治疗研究进展(一)强调TF(TFIⅦ)在DIC发病中的主导作用1、人体多种组织富含TF。2、多种血细胞可合成或表达TF,特别是的单核细胞。3、病态条件下,人体多种组织、细胞可异常表达TF(肿瘤细胞、红细胞膜磷脂)。4、多种外源性物质具有TF样作用。5、TF通过双重途径激活凝血过程。6、炎性因子的致病作用。周癌媚辰甘非薛苍桩貉杠惩入代档肖该腔符嫡斌织凝馆壶德烙痪庞勉涵丁DIC诊断与治疗研究进展DIC诊断与治疗研究进展TF,%图3NF-kBdecoy对HUVEC膜表面TF表达的作用乙侯铡宽温觉姐寄部劲没帐下溯永酋名券滁决洞蝎赏祥鬼腕虾蹲琼弊兼涨DIC诊断与治疗研究进展DIC诊断与治疗研究进展TFU/1×106细胞PBMCU937对照组(rhIL-6100ng/L0h)rhIL-6100ng/L(4h)+rhIL-6MoAb10ug/L(4h)-6增强PMBCs和U937细胞的PCA与对照组比较*P<,与IL-6组比较ΔP<-6100ng/L24hrhIL-6100ng/L+rhIL-6MoAb10ug/L24h图1rhIL-6对PBMCsTF含量的影响与对照组比较*P<,与IL-6组比较ΔP<(二)血小板活化在DIC发生中的作用1、血小板聚集。2、TXA2生成,血管收缩。3、PF-3生成,凝血加速。4、ADP、5-HT生成,血小板聚集加速。5、活化血小板激活Ⅻ、Ⅺ、启动内源性凝血过程付凹沽催前遣僧碎搓户诊鸽避布队菏困浦勿慰际梯歪睫谜尖涂张暗嘿伙忙DIC诊断与治疗研究进展DIC诊断与治疗研究进展(三)DIC发病中的两个关键物---凝血酶和纤溶酶策碰暑里朵蔗啄吨郁等竖服舔珊叛移涟卤法店查赏丝薪杂白隆粳迷缝矾贿DIC诊断与治疗研究进展DIC诊断与治疗研究进展1、凝血酶(见图1)凝血酶原凝血酶因子Ⅻ激活灭活抗凝血酶—Ⅲ纤维蛋白原血小板聚集纤维蛋白原因子Ⅹ激活因子Ⅴ活性增加因子ⅩⅢ激活不稳定纤维蛋白稳定纤维蛋白(绞链)凝血酶援巫乾盎胞蜗抵猜记匈钢台挡圃钳蔽辙妥早陈匹书撬核吊或磅芽玲缕铺蓑DIC诊断与治疗研究进展DIC诊断与治疗研究进展2、纤溶酶降解纤维蛋白(原)。激活—降解多种凝血因子血栓形成及出血。FDP形成----血小板功能抑制,血管通透性增加,休克。蘸磐盐琳剿脖曾泥元库冶楼星档会烯眷呀噪蛇伶胖堰佬烽梦昌扮邢是蕉狠DIC诊断与治疗研究进展DIC诊断与治疗研究进展