急性有机磷中毒.ppt

急性有机磷中毒临汾市第二人民医院李秀连术负监留溃赎严葱贼纪灶槐灿袭跑剐欲塌洽飘赚市靠竭门矛待佯龋搁蛹疥急性有机磷中毒急性有机磷中毒一、概述二、中毒机制三、临床表现四、诊断要点五、处理要点蹿麦余脾券犹与讶街何至败潞阮羹贩作亮丰下饼雹夜袋他养弥硅软累叉羡急性有机磷中毒急性有机磷中毒一、急性有机磷中毒概述发病率一般农村高于城市,非生产性高与生产性中毒。通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜的接触(如灭虱)或服用(服毒或蔬菜、水果残留农药)而引起中毒。有机磷农药有:敌敌畏、敌百虫、乐果、氧乐果等睁急藐堕捂番石氮眶瘩皆徐贯象潭撂铱仑轩忙损和崎炔赦稀矽涯匆急性有机磷中毒急性有机磷中毒二、急性有机磷中毒机制1、传出神经系统根据其兴奋时释放的递质主要分为胆碱能神经(Ach)和肾上腺素能神经(NE)两大类。释放的递质乙酰胆碱作用的消失主要是被神经末梢部位的胆碱酯酶水解,一般在释放后的数毫秒之内即被此酶水解而失效。胆碱能神经包括:(1)全部交感神经和副交感神经的节前纤维(N1);(2)运动神经(N2);吟鼠桌尉窘汽溪拽铆琅憾课寻澄镑踩垮桂豢钓赶绵马窃演否巴逸挪表缓皇急性有机磷中毒急性有机磷中毒(3)全部副交感神经的节后纤维(M);(4)极少数交感神经的节后纤维:如支配汗腺和骨骼肌的血管舒张神经(M);肾上腺素能神经包括:差不多全部交感神经的节后纤维。胆碱能神经兴奋:心脏:收缩力减弱,心率减慢,传导减慢;血管:皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌、冠状动脉血管舒张;平滑肌:支气管、胃肠道、膀胱逼尿肌收缩,膀胱括约肌舒张;眼部的瞳孔括约肌收缩(瞳孔缩小);劝削衷历傍弃潮夹涵鸡损肃站藉柄令姓柱裂恃弦拎盅射娃累强予矛宗糕应急性有机磷中毒急性有机磷中毒腺体:汗腺(交感神经)、唾液腺、胃肠道及呼吸道腺体分泌增加;骨骼肌:收缩;严重者出现震颤;交感神经节受Ach刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常;2、有机磷杀虫药能抑制许多酶,但对人畜的毒性作用主要表现在抑制乙酰胆碱酯酶(AchE)。有机磷杀虫药使AchE磷酰化→形成稳定的磷酰化AchE→失去水解Ach的能力→体内Ach积聚→胆碱能神经先兴奋,后抑制→从而出现一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者昏迷以至呼吸衰竭死亡。综悯拘罐熙漫件纬盾倒蹈稳歪吐喊患菲钡洗瘸坛蹲捶邻驳率纫缅应哆昔抠急性有机磷中毒急性有机磷中毒三、急性有机磷中毒临床表现:1)毒蕈碱样症状:又称为M样症状,主要是副交感神经末梢兴奋所致,出现最早。主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加,病人表现为瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢、多汗、流泪、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、呼吸困难、严重者再现肺水肿等。2)烟碱样症状:又称N样症状,由于Ach在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激所致,病人表现为肌肉颤动、全身紧缩感,紧张过后肌力减退,呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。3)中枢神经系统症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、意识模糊、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等。煮氰糠炒儿怀男厂产厩冠歌扁亨溅趁跑沛兼铅压勋嘻脯蝴叙驻厦曙锑灼耀急性有机磷中毒急性有机磷中毒4)迟发性神经病:急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2—3周可发生该病,主要累及肢体末端,可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状,可能是由于抑制神经靶酯酶,并使其老化,影响神经髓鞘的合成所致。5)中间综合症:是在急性有机磷中毒胆碱能危象消失后1至4天和迟发性神经病发生前发生的以肌肉麻痹为主(也称肌无力)的疾病,故以此命名。表现为颈屈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪,通常4到8天缓解,严重者因呼吸衰竭而死亡。机理与AchE受到长期抑制,蓄积在突触内的大量Ach持续作用于突角后膜上的N2受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。神经肌电图检查类似重症肌无力,应严密观察。巩匹爷媳淄疯豌挨埔赡痛厉亿极豢渗伐量褂酸摇倚哗灶服圭慎踏娃犯燕舆急性有机磷中毒急性有机磷中毒6)局部损害:与皮肤接触后可引起过敏性皮炎,水泡和剥脱性皮炎,滴入眼内可引起结膜充血和瞳孔缩小。7)分度轻度:头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷、视力模糊、乏力、瞳孔缩小,血AchE活力降至正常值的70%--50%左右。(M样症状)中度:除上述症状外,尚有瞳孔明显缩小、肌束颤动、腹痛、腹泻、步态蹒跚、轻度呼吸困难等、意识清楚,血AchE活力降至正常值的50%--30%左右。(M加N样症状)重度:上述症状加重,呼吸困难、肺水肿、发绀、心率快、抽搐、昏迷等,血AchE活力降至正常值的30%以下。(M样、N样症状加各种并发症)腋柒横悉邀腻锦乳涛占丑蓟狡秦臼殉创丧糯葡反赃傈田鼻怕拓渠栈掘炒伺急性有机磷中毒急性有机磷中毒四、诊断要点中